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类固醇肌病
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1932年Chushing首先观察到[[皮质类固醇激素]]可导致[[肌肉萎缩]]和[[肌无力]],并提出[[类固醇肌病]](steroid myopathy)的概念。本病也称为[[皮质类固醇]]性多发性[[肌病]](corticosteroid polymyopathy)。由于临床上类固醇[[激素]]被广泛使用,类固醇肌病并不少见。 类固醇肌病可分为急性和慢性两种类型。慢性类固醇肌病较急性常见,起病隐匿,主要表现为盆带肌无力,并逐渐进展,波及[[肩胛]]带肌和四肢近端肌群。主观的肌无力[[症状]]往往较客观的肌力检查重。[[肌痛]]常见,[[类固醇]]减量后,肌痛消失,表明肌痛是类固醇肌病的症状之一 ==类固醇肌病的病因== (一)发病原因 [[皮质类固醇]]性多发性[[肌病]](corticosteroid polymyopathy)是广泛应用皮质类固醇引起的一类[[肌肉]]病变,类似于Cushing[[综合征]]并发肌肉改变。 (二)发病机制 确切的发病机制不明。可能是通过影响[[蛋白质]]的[[代谢]],使肌肉收缩成分(如[[肌凝蛋白]]、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡,导致临床出现[[肌无力]]和[[肌萎缩]]。[[类固醇]]可以抑制[[RNA]]的合成,降低蛋白质的翻译效率,从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过[[泛素]][[蛋白酶]]系统和碱性[[肌原纤维]]蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解。[[肌细胞]][[蛋白质合成]]减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变,功能下降。[[类固醇肌病]]的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系,在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病,也有人认为剂量越大疗程越长,越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。 急性类固醇肌病[[病理]]表现为大量的[[肌纤维]][[坏死]]、再生和吞噬现象,也可有广泛的肌纤维[[萎缩]],两型[[纤维]]均受累。慢性类固醇肌病主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩,肌坏死和再生不明显,因而有学者提出对此类患者使用“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更为确切。[[超微结构]]观察可见[[肌膜]]下和肌原纤维间[[糖原]]和[[脂质]]轻度增加,[[线粒体]][[变性]]。 ==类固醇肌病的症状== 1.慢性[[皮质类固醇]][[肌病]](chronic corticosteroid myopathy) 是长期使用皮质类固醇导致的[[肌肉]]病变。患者往往有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史,应用剂量通常与[[肌无力]]的程度无明显相关。有人认为含氟[[激素]]较其他激素易导致该病,事实上所有的[[皮质]]激素均可致病。皮质激素致病的机制不明,但在皮质激素治疗的动物发现[[氨基酸]]摄入和[[蛋白质合成]]水平明显下降。 临床特点: (1)肢体近端肌和肢带肌力弱,一般呈对称分布,首先侵犯[[下肢]]近端,逐渐进展波及[[肩胛]]带肌,最后波及肢体远端肌群。 (2)[[血清]][[CK]]及[[醛缩酶]]一般正常。EMG正常或呈轻微肌源性损害,无[[自发电位]]。肌活检仅发现[[肌纤维]]大小轻微改变,可伴Ⅱ型[[纤维]][[萎缩]],很少肌纤维[[坏死]]和[[炎性细胞浸润]]。电镜发现[[线粒体]]聚积及[[糖原]]、[[脂质]]沉积,伴轻度肌纤维[[失用性萎缩]],这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样,可提示诊断。 2.急性皮质类固醇肌病(acute corticosteroid myopathy) 是皮质类固醇所致的危重病性肌病(critical illness myopathy)或急性[[四肢瘫痪]]性肌病(acute quadric plegic myopathy)。 患者多因严重顽固性[[哮喘]]或多种全身性[[疾病]]接受大剂量皮质类固醇治疗,也见于[[脓毒血症]]等危重患者,有时用[[神经]]肌肉阻滞药(neuromuscular blocking agents)如[[肌松药]]潘库罗宁(pancuronium bromide)可促使发病,还可因合用[[氨基糖苷类抗生素]]所引起,常在全身性疾病好转时出现严重肌无力。 动物在肌肉[[失神经支配]]后摄入大量皮质类固醇可出现选择性[[肌凝蛋白]](myosin)缺失,是这类疾病的特征性表现,肌凝蛋白的恢复依赖[[神经再生]],而不是停用[[类固醇]],但[[多发性硬化]]患者用大剂量皮质类固醇治疗并未发现皮质类固醇肌病。Panegyres等观察一例[[重症肌无力]]患者,使用大剂量[[甲泼尼龙]]龙治疗后出现严重的肌凝蛋白缺失性肌病。 临床特点: (1)起病急骤,广泛累及四肢肌群及[[呼吸]]肌,表现为严重的全身性肌无力和[[呼吸困难]],[[腱反射]]正常或减弱,甚至消失,不累及[[感觉系统]]。大多数患者停药后数周好转,少数患者肌无力可持续1年。 (2)病程早期血清CK常增高,严重[[肌肉坏死]]可伴CK水平显著升高、[[肌红蛋白尿]]及[[肾衰竭]]等。EMG可发现肌病特征,常见肌纤维震颤。肌活检显示不同程度的肌纤维坏死和空泡[[变性]],主要累及Ⅱ型纤维,常有明显的[[粗肌丝]]肌凝蛋白丢失。 慢性[[类固醇肌病]]起病隐匿,容易漏诊。[[临床诊断]]主要依据以下几点: 1.应用类固醇治疗后出现肌肉[[无力]]伴严重的Cushing[[综合征]],24h[[尿酸]][[排泄]]量增加。 2.应用类固醇治疗[[多发性肌炎]]时,肌无力[[症状]]加重,但血清CK水平稳定,24h尿肌酸增加或类固醇加量后出现肌无力。 3.肌肉活检示选择性Ⅱ型肌纤维萎缩伴Ⅰ型纤维内脂质增加。 4.对疑有类固醇肌病的患者,撤停类固醇后,肌无力缓解,即可确诊。 ==类固醇肌病的诊断== ===类固醇肌病的检查化验=== 1.[[血清]]肌酶 慢性[[类固醇肌病]]大多正常;急性[[皮质类固醇]][[肌病]]早期血清[[CK]]常增高,严重[[肌肉坏死]]可伴CK水平显著升高。 2.尿肌酸的[[排泄]]量明显增加,且在[[疾病]]早期即可以出现,因而是诊断类固醇肌病的一项敏感指标。 1.[[肌电图]]检查 无特异性,可发现肌病特征,常见[[肌纤维]]震颤。慢性类固醇肌病EMG正常或呈轻微肌源性损害,无[[自发电位]]。可以为[[神经]]源性、肌源性或混合性,急性型可伴有大量的自发活动。 2.[[肌肉]]活检 慢性型仅发现肌纤维大小轻微改变,可伴Ⅱ型[[纤维]][[萎缩]],很少肌纤维[[坏死]]和[[炎性细胞浸润]]。电镜发现[[线粒体]]聚积及[[糖原]]、[[脂质]]沉积,伴轻度肌纤维[[失用性萎缩]],这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样,可提示诊断。 急性型显示不同程度的肌纤维坏死和空泡[[变性]],主要累及Ⅱ型纤维,常有明显的[[粗肌丝]][[肌凝蛋白]]丢失。 ===类固醇肌病的鉴别诊断=== 1.应与脑与[[脊髓病变]]导致的[[肌无力]]、[[肌萎缩]]等[[症状]][[体征]]鉴别,特别是在脑部[[疾病]]危象后大量应用[[皮质类固醇]]时。详细询问病史,结合[[CT]]、[[MRI]]检查等,鉴别不难。 2.注意与其他类型[[骨骼肌]]疾病相鉴别。 ==类固醇肌病的并发症== [[肌病]]是在原发病基础上应用[[皮质类固醇]]引起的一类[[肌肉]]病变,原发病的[[症状]]、[[体征]]各不相同,可参阅相关[[内分泌病]][[临床表现]]。在此不赘述。 ==类固醇肌病的预防和治疗方法== 男性[[同化激素]][[苯丙酸诺龙]]能部分对抗[[类固醇]]的促[[蛋白]][[分解作用]],可用于预防[[类固醇肌病]]的发生。 ===类固醇肌病的西医治疗=== (一)治疗 慢性[[类固醇肌病]]多在停药后数周或数月内恢复,部分使用含氟制剂在改用非氟制剂后[[肌无力]][[症状]]可缓解。采用隔天给药的方法、减少[[类固醇]]的用量以及经常进行蹬车、举重等体育锻炼均对治疗和预防类固醇肌病有利。 (二)预后 大多数患者停药后数周好转,肌力逐渐恢复和改善。少数患者肌无力可持续1年以上。 ==参看== *[[内分泌科疾病]] <seo title="类固醇肌病,类固醇肌病症状_什么是类固醇肌病_类固醇肌病的治疗方法_类固醇肌病怎么办_医学百科" metak="类固醇肌病,类固醇肌病治疗方法,类固醇肌病的原因,类固醇肌病吃什么好,类固醇肌病症状,类固醇肌病诊断" metad="医学百科类固醇肌病条目介绍什么是类固醇肌病,类固醇肌病有什么症状,类固醇肌病吃什么好,如何治疗类固醇肌病等。1932年Chushing首先观察到皮质类固醇激素可导致肌肉萎缩和肌无力,并提出类..." /> [[分类:内分泌科疾病]]
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