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类风湿性关节炎
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==发病机制== 尚未完全明确,认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及[[内分泌]]因素的刺激具有较高的敏感性,当侵袭机体时,改变了HLA的[[抗原决定簇]],使具有HLA的[[有核细胞]]成为[[免疫抑制]]的靶子。由于HLA基因产生可携带T[[细胞抗原受体]]和[[免疫相关抗原]]的特性,当外界[[刺激因子]]被[[巨噬细胞]]识别时,便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放,因而产生[[免疫反应]]。 细胞间的相互作用使B细胞和[[浆细胞]]过度激活产生大量[[免疫球蛋白]]和类风湿因子(RF)的结果,导致[[免疫复合物]]形成,并沉积在滑膜组织上,同时激活[[补体]],产生多种[[过敏毒素]](C3a和C5a[[趋化因子]])。局部由[[单核细胞]]、巨噬细胞产生的因子如IL-1、[[肿瘤坏死因子]]a、和白三烯B4,能刺激我形核[[白细胞]]移行进入滑膜。局部产生[[前列腺素E2]]的扩[[血管]]作用也能促进炎症细胞进入炎症部位,能吞噬免疫复合物及释放[[溶酶体]],包括[[中性蛋白酶]]和[[胶原酶]],破坏[[胶原]]弹力[[纤维]],使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于[[浸润]]滑膜的闪细胞,[[增生]]的[[淋巴滤泡]]及滑膜细胞内,同时也能见到IgG-RF[[复合物]],故即使[[感染]]因素不存在,仍能不断产生RF,使病变反应发作成为[[慢性炎症]]。 RF滑膜的特征是存在若干由活性[[淋巴细胞]]、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物,这些细胞活性物质包括多种因子:T淋巴细胞分泌出如[[白介素]]Ⅱ(IL-2)、IL-6、[[粒细胞]]-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、[[变异]][[生长因子]]β:来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF,[[血小板]]衍生的生长因子:由滑膜中其它细胞([[成纤维细胞]]和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性,包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害,以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子,能激活原位[[软骨细胞]],产生胶原酶和[[蛋白]]分解酶破坏局部软骨。 RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病变的发生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位,可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中,刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
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