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糖尿病心脏病
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[[糖尿病心脏病]]是[[糖尿病]]患者致死的主要原因之一,尤其是在[[2型糖尿病]]患者中。广义的糖尿病心脏病包括[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]]([[冠心病]]),[[糖尿病心肌病]]和糖尿病心脏[[自主神经]]病变等。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比,常起病比较早,糖尿病患者伴冠心病常表现为[[无痛性心肌梗死]],[[梗死]]面积比较大,穿壁梗死多,病情多比较严重,预后比较差,[[病死率]]较高;如[[冠状动脉造影]]和临床排除[[冠状动脉病]]变,糖尿病患者出现严重的[[心律失常]]、[[心脏肥大]]、[[肺淤血]]和[[充血性心力衰竭]],尤其是[[难治性心力衰竭]],临床可考虑糖尿病心肌病。以下重点介绍糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。 ==糖尿病心脏病的病因== 1.休息时[[心动过速]] [[糖尿病]]早期可累及[[迷走神经]],而[[交感神经]]处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及[[自主神经]]功能紊乱。此种[[心率增快]]常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130次/min,则更提示[[迷走神经损伤]]。 2.[[无痛性心肌梗死]] 由于糖尿病病人常存在自主神经病变,[[心脏]][[痛觉]][[传入神经]]功能减退,无痛性心肌梗死的[[发病率]]较高,可达24%~42%,病人仅有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[充血性心力衰竭]],或表现为[[心律不齐]],[[心源性休克]],有些仅出现[[疲乏]][[无力]]、[[头晕]]等[[症状]],无明显[[心前区疼痛]],故易于漏诊与误诊,[[病死率]]亦高达26%~58%。糖尿病病人发生[[急性心肌梗死]]者较非糖尿病病人为多,病情较重,预后较差,且易再次发生[[梗死]],此时预后更差,易发生[[心搏骤停]],必须提高警惕,平时糖尿病不严格控制者更易发病,有的病人因口服降[[血糖]]药物而发生[[室颤]]。 3.[[直立性低血压]] 当病人从卧位起立时如收缩期[[血压下降]]&gt;4kPa(30mmHg)或[[舒张]]期血压下降&gt;2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或[[体位性低血压]]、姿位性[[低血压]])。有时收缩期和舒张期[[血压]]均下降,尤以[[舒张压]]下降明显,甚至下降到O,常伴头晕、软弱、[[心悸]]、大汗、[[视力障碍]]、[[昏厥]],甚至[[休克]],尤其合并[[高血压]]而口服降压药者,或用[[利尿剂]]、[[血管扩张剂]]和三环类抗抑郁制剂者更易发生,也可见于注射[[胰岛素]]后,此时应注意与[[低血糖反应]]鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的,调节血压[[反射弧]]的任一环节损害均可导致低血压,但在多数患者,交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是:①站立后有效循环[[血容量]]下降,不能发生[[反射]]性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③[[儿茶酚胺]]与[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期[[心血管]]自主神经病变者,其主要发病机制为血压调节反射弧中[[传出神经]]损害所致,病人从卧位站立时,由于交感神经病变,使[[去甲肾上腺素]]的释放量减少,未能[[代偿]]性地引起周围血管收缩;由于[[肾上腺素]]的分泌量亦不足而使心搏出量减少,以致[[收缩压]]与舒张压均降低。 4.[[猝死]] 本病病人偶因各种[[应激]]如[[感染]]、手术、[[麻醉]]等均可导致猝死,临床上表现为严重的[[心律失常]](如室性颤动、扑动等)或心源性休克,发病突然,病人仅感短暂[[胸闷]]、心悸,迅速发展至严重休克或[[昏迷]]状态,体检时血压明显下降,[[阵发性心动过速]]或心跳、心搏骤停,常于数小时内死亡。伴发感染时,则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。 1.糖尿病[[冠心病]]诊断标准与非糖尿病患者相似,但糖尿病患者无痛性心肌[[缺血]]和[[心肌梗死]]的发生率较高;应予以警惕。其诊断条件主要如下:①糖尿病诊断明确;②曾发生[[心绞痛]]、心肌梗死、心律失常或[[心力衰竭]];③[[心电图]]显示S-T段呈水平或下斜型压低,且幅度≥0.05~0.1mV,T波低平、倒置或双相;④[[多普勒超声]]提示左室舒张和收缩功能减退,室壁节段性运动减弱;⑤[[冠状动脉造影]]提示管腔狭窄&gt;50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥[[放射性核素]](如201 Tl)检查出现[[心肌]]灌注缺损,结合单光子发射计算机[[断层]]显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET),可发现心肌的[[代谢异常]],有助于提高诊断的准确性;⑦[[核磁共振]]显像(MI)可提示心脏[[大血管]]病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性[[心脏病]]。 2.[[糖尿病心肌病]][[临床诊断]]比较困难,与其他[[心肌病]]如高血压心肌病有时难以区别,以下几点可作为参考:①糖尿病诊断确立;②有心律失常、[[心脏扩大]]或心力衰竭等发生;③[[超声心动图]]提示[[左心室]]扩大、心脏舒张或收缩功能减退,心肌[[顺应性]]降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤[[胸部]]X线显示[[心脏增大]],可伴有[[肺淤血]];⑥冠状动脉造影排除[[冠状动脉狭窄]];⑦排除其他原因的心肌病。 3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准,临床诊断可参考以下指标:①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min,或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响,排除其他导致因素如[[心功能不全]]、[[贫血]]和[[发热]]等;③直立性低血压,立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④[[深呼吸]]时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值&lt;1.03。 近年来,通过大规模[[流行病学]]的调查和研究,发现和同龄对照组相比,糖尿病病人[[心血管疾病]]的发病率和病死率较非糖尿病者高2~3倍,且发生心脏病较早,发展较快,病情较重,预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3~5倍,有70%以上的糖尿病病人死于[[心血管系]][[并发症]]或伴随症,心肌梗死是[[2型糖尿病]]病人的首要致死病因。 ==糖尿病心脏病的症状== 1.休息时[[心动过速]] [[糖尿病]]早期可累及[[迷走神经]],而[[交感神经]]处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及[[自主神经]]功能紊乱。此种[[心率增快]]常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130次/min,则更提示[[迷走神经损伤]]。 2.[[无痛性心肌梗死]] 由于糖尿病病人常存在自主神经病变,[[心脏]][[痛觉]][[传入神经]]功能减退,无痛性心肌梗死的[[发病率]]较高,可达24%~42%,病人仅有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[充血性心力衰竭]],或表现为[[心律不齐]],[[心源性休克]],有些仅出现[[疲乏]][[无力]]、[[头晕]]等[[症状]],无明显[[心前区疼痛]],故易于漏诊与误诊,[[病死率]]亦高达26%~58%。糖尿病病人发生[[急性心肌梗死]]者较非糖尿病病人为多,病情较重,预后较差,且易再次发生[[梗死]],此时预后更差,易发生[[心搏骤停]],必须提高警惕,平时糖尿病不严格控制者更易发病,有的病人因口服降[[血糖]]药物而发生[[室颤]]。 3.[[直立性低血压]] 当病人从卧位起立时如收缩期[[血压下降]]&gt;4kPa(30mmHg)或[[舒张]]期血压下降&gt;2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或[[体位性低血压]]、姿位性[[低血压]])。有时收缩期和舒张期[[血压]]均下降,尤以[[舒张压]]下降明显,甚至下降到O,常伴头晕、软弱、[[心悸]]、大汗、[[视力障碍]]、[[昏厥]],甚至[[休克]],尤其合并[[高血压]]而口服降压药者,或用[[利尿剂]]、[[血管扩张剂]]和三环类抗抑郁制剂者更易发生,也可见于注射[[胰岛素]]后,此时应注意与[[低血糖反应]]鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的,调节血压[[反射弧]]的任一环节损害均可导致低血压,但在多数患者,交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是:①站立后有效循环[[血容量]]下降,不能发生[[反射]]性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③[[儿茶酚胺]]与[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期[[心血管]]自主神经病变者,其主要发病机制为血压调节反射弧中[[传出神经]]损害所致,病人从卧位站立时,由于交感神经病变,使[[去甲肾上腺素]]的释放量减少,未能[[代偿]]性地引起周围血管收缩;由于[[肾上腺素]]的分泌量亦不足而使心搏出量减少,以致[[收缩压]]与舒张压均降低。 4.[[猝死]] 本病病人偶因各种[[应激]]如[[感染]]、手术、[[麻醉]]等均可导致猝死,临床上表现为严重的[[心律失常]](如室性颤动、扑动等)或心源性休克,发病突然,病人仅感短暂[[胸闷]]、心悸,迅速发展至严重休克或[[昏迷]]状态,体检时血压明显下降,[[阵发性心动过速]]或心跳、心搏骤停,常于数小时内死亡。伴发感染时,则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。 1.糖尿病[[冠心病]]诊断标准与非糖尿病患者相似,但糖尿病患者无痛性心肌[[缺血]]和[[心肌梗死]]的发生率较高;应予以警惕。其诊断条件主要如下:①糖尿病诊断明确;②曾发生[[心绞痛]]、心肌梗死、心律失常或[[心力衰竭]];③[[心电图]]显示S-T段呈水平或下斜型压低,且幅度≥0.05~0.1mV,T波低平、倒置或双相;④[[多普勒超声]]提示左室舒张和收缩功能减退,室壁节段性运动减弱;⑤[[冠状动脉造影]]提示管腔狭窄&gt;50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥[[放射性核素]](如201 Tl)检查出现[[心肌]]灌注缺损,结合单光子发射计算机[[断层]]显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET),可发现心肌的[[代谢异常]],有助于提高诊断的准确性;⑦[[核磁共振]]显像(MI)可提示心脏[[大血管]]病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性[[心脏病]]。 2.[[糖尿病心肌病]][[临床诊断]]比较困难,与其他[[心肌病]]如高血压心肌病有时难以区别,以下几点可作为参考:①糖尿病诊断确立;②有心律失常、[[心脏扩大]]或心力衰竭等发生;③[[超声心动图]]提示[[左心室]]扩大、心脏舒张或收缩功能减退,心肌[[顺应性]]降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤[[胸部]]X线显示[[心脏增大]],可伴有[[肺淤血]];⑥冠状动脉造影排除[[冠状动脉狭窄]];⑦排除其他原因的心肌病。 3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准,临床诊断可参考以下指标:①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min,或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响,排除其他导致因素如[[心功能不全]]、[[贫血]]和[[发热]]等;③直立性低血压,立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④[[深呼吸]]时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值&lt;1.03。 ==糖尿病心脏病的诊断== ===糖尿病心脏病的检查化验=== 1.[[心电图]]检查 S-T段呈水平型或下斜型降低,且≥0.05mV,T波呈低平、双相或倒置。 2.必要时可进行24小时[[动态心电图]]和(或)[[心脏]]负荷试验(如活动平板试验、踏车[[运动试验]]、[[心房]]调搏[[异丙肾上腺素]][[静脉滴注]]、二阶梯运动试验等)。 3.[[X线]]、心电图、[[超声心动图]]和心向量图检查提示[[心脏扩大]],[[心肌]]酶检查对心肌[[梗死]]可起辅助诊断作用。 4.[[CT]]检查 心脏形态、[[心功能]]、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析,确定有[[冠心病]]的存在。 5.[[磁共振成像]]提示心脏[[大血管]]病变和清楚的[[心肌梗死]]部位;PET可显示早期心肌[[代谢异常]],但价格昂贵,经济条件许可者可以选用。 6.[[放射性核素]]心脏显像 包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而[[缺血]]区不显影的“冷点”显影法,和用99mTc[[焦磷酸]]盐使新近[[坏死]]的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法,进行心梗定位和冠心病的早期诊断。较新的显像法包括单光子发射计算机[[断层]]显像。 7.[[冠状动脉造影]] 是诊断[[冠状动脉]]粥样硬化性病变的金指标,可明确诊断并定位,指导选择治疗方案,判断预后,但应注意[[X综合征]]患者可有典型[[心绞痛]]表现,但冠状动脉造影结果可能为阴性,因其可能由[[小血管]][[痉挛]]所引起。 ===糖尿病心脏病的鉴别诊断=== 1.与其他原因所致的[[冠状动脉病]]变引起的[[心肌缺血]]鉴别 如[[冠状动脉炎]]([[风湿]]性、[[血管]]闭塞性[[脉管炎]])、[[栓塞]]、[[先天畸形]]、[[痉挛]]等。 2.与其他引起[[心力衰竭]]、[[心脏增大]]的[[疾病]]鉴别 如[[先天性心脏病]]、[[风湿性心脏病]]、[[肺源性心脏病]]、[[原发性]][[心肌病]]等。 3.与其他引起[[心前区疼痛]]的疾病鉴别 如[[肋间神经痛]]、[[心脏神经官能症]]等。 以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种[[实验室检查]],多数病例可得到明确鉴别。 ==糖尿病心脏病的并发症== [[糖尿病]]心肌[[梗死]]的[[症状]]是在糖尿病症状的基础上突然发生[[心肌梗死]]的,所以其病情理应偏重而复杂。但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻。Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例,发现糖尿病心肌梗死轻、中度[[胸痛]]多见,无胸痛者非糖尿病组只有6名,糖尿病组却有46名,而且糖尿病组[[死亡率]]较非糖尿病组死亡率高。1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状,结果有33%无典型[[心绞痛]]症状,发作后一个月内有40%死亡。实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻,而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的[[末梢神经炎]]和[[自主神经]][[功能障碍]]的结果,掩盖了疼痛的症状,常常成为一种[[无痛性心肌梗死]],所以其死亡率较高。此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。 1.糖尿病心肌梗死 (1)先兆症状:有的出现[[胸闷]]、[[气短]],或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感。根据一般心肌梗死观察,其先兆症状有早有晚。其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。 先兆症状主要是心绞痛,占61.8%,其特点是疼痛频繁发作,疼痛程度逐渐加剧,发作时间逐渐延长。对于先兆症状宜密切观察,及时处理,对于心梗预后大有裨益。 (2)胸痛:胸痛为心肌梗死的主要症状,多发生于情绪激动、[[精神紧张]]或劳累搬移重物之后。有时发生在熟睡中。其疼痛性质、部位酷似心绞痛,但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间较长,通常在0.5~24h。有时少数患者不典型疼痛,如[[上腹]]部、颌部、[[肩胛]]以及[[牙痛]]等。尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛,称为无痛性心肌梗死。这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊、误诊,应十分注意。 (3)[[消化道]]症状:糖尿病心肌梗死发病后,约有1/3患者伴发有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]现象。偶尔甚至发生[[腹泻]]。这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关,或者[[缺血]]累及[[肠系膜]]动脉所致。 (4)[[体征]]:[[急性病容]]、焦虑不安、面色灰白,[[多汗]]、[[呼吸]]紧迫。发病12后,可有[[发热]],次日[[体温]]可达38℃,甚至39℃。以后逐渐下降,约1周后恢复正常。[[脉细数]],多数超过100次/min,[[血压下降]],[[收缩压]]常在70~100mmHg(9~13kPa),有时血压下降,预示[[休克]]可能发生。心律多数规律,[[心音微弱]]常有第二[[心音]]分裂,有时出现奔马律,[[心尖]]部可有[[收缩期杂音]],多数提示[[乳头肌]]功能受损指征。少数病人可有心包[[摩擦音]]。约20%在梗死发生后几天并发[[心包炎]]。 (5)[[心电图]]检查:心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义。90%以上病人发病后几小时,甚至十几小时可显示明确的异常心电图。但是,有时典型的心电图,常在24h后出现或更加明显。[[急性心肌梗死]]的心电图形常常是缺血型、损害型和[[坏死]]型先后综合出现。 ①[[病理性Q波]]:提示坏死型改变,主要特征是面向[[心肌]]坏[[死区]]的导联显示出病理性Q波,宽度&gt;0.04s,可呈QR型或QS型且其深度&gt;1/4R波。 ②S-T段抬高:为损伤型改变,其特点是面向损伤部的导联,显示出S-T段异常升高,可高达2~15mm且呈凸形,弓背向上。其开始点为R波下降支,距R波尖端高低不一,有时离尖峰很近,呈凸形弓背向上的弧线,然后下降至等压线,因此,心电图形上称为单向曲线。S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型,有时可持续十几小时或几天的时间,才逐渐回到等压线上。 ③缺血型T波:又称倒置T波,提示[[心外膜]]下缺血。当心电图S-T段呈单向曲线时,出现S-T段与T波融合,不易分清。待数天后,S-T段恢复至等压线时,T波倒置则显露出来,而且愈变愈深。经过很长时间,T波才逐渐由变浅而直立。 心电图面向梗死区的导联,出现上述三种典型图形,同时与之相对应的背向梗死区的导联,则R波增高,S-T段下降与T波高尖,称之为镜影图形。 ④[[心内膜]]下心肌梗死图形:有些心内膜下心肌梗死,仅梗死心内膜下一薄层,不像穿壁性完全坏死,其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度,心电图上并不出现θ波,而是在相应导联上,有明显的S-T段下降现象,有时可以下降至3~5mm,同时伴有T波倒置,并常有R波变低。这种变化通常可持续几天甚至几周。 ⑤T波倒置:有些比较轻度的心肌梗死患者,心电图上并不出现θ波,只有T波在动态观察下逐渐变为倒置,成为对称的深大T波。有时伴有轻度S-T段抬高,经过数周后逐渐恢复,由双向、平坦变为直立。这种情况提示可能为心内膜下梗死,或其梗死范围很小,所谓小灶性梗死。在梗死灶中尚有正常心肌纤维,故不出现θ波。 [[病理]]性θ波持续时间最长,常持续数年甚至终生不消失。然而当[[结缔组织]]在病灶收缩时,其面积将逐渐缩小,加之良好的侧支循环,θ波有的逐渐变小,甚至在某些导[[联可]]以完全消失,出现γ波。 2.[[心源性休克]] 糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告,北京地区的资料为20.6%,休克死亡率为56.1%。 3.[[充血性心力衰竭]] [[心力衰竭]]是急性心肌梗死的重要[[并发症]]之一。北京地区1971~1975年对急性心肌梗死的分析,心力衰竭的发生率为16.1%~23.8%,合并心肌梗死的[[病死率]]为18.2%~45.1%。急性心肌梗死并发心力衰竭主要为[[左心衰竭]],但是病情持续发展,亦会导致双侧心力衰竭或[[全心衰竭]]。 4.[[心律失常]] 心律失常是心肌梗死常见的并发症,其发生率约占80%左右。心律失常的类型约80%~100%为[[室性期前收缩]]。近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展,使心律失常早期发现及时处理,已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。 5.[[心脏破裂]]和乳头肌功能失调 心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的[[合并症]]。根据其破裂情况分成两种类型:其一为[[心室]]壁破裂,穿通于[[心包腔]],引起[[心包填塞]]、[[心脏]][[猝死]];其二是心肌内结构断裂,包括[[乳头肌断裂]]和[[室间隔穿孔]],常常突然发生心力衰竭或休克。 6.晚期并发症 (1)[[心室壁瘤]]:心室壁瘤并非真正瘤。其发生机制主要是由于心肌坏死后,病变部位被结缔组织取代形成[[瘢痕]]所致。 (2)梗死后[[综合征]]:急性心肌梗死的恢复期中,一般多在心肌梗死后第2~11周,出现发热、胸闷、[[乏力]]、[[咳嗽]]等症状,称为梗死后综合征。常伴发三联征,即心包炎、[[胸膜炎]]([[胸腔积液]])、[[肺炎]]。其原因多数认为[[自身免疫]]所致,发生率为1%~4%。 糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性、慢性混合性疾病。病情重笃而复杂,难以控制,死亡率较高。所以治疗应全面及时合理。在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性。如此才能达到治疗的目的。 ==糖尿病心脏病的预防和治疗方法== 1.一级预防或[[原发性]]预防 [[糖尿病]][[冠心病]]的[[一级预防]]实际上是预防[[动脉粥样硬化]]的易发病因。[[尸检]]证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生,有的青年时期已相当严重,所以预防应从儿童时期开始。[[遗传学]]中已经证明,糖尿病为[[多基因遗传]][[疾病]]。冠心病20世纪70年代后,国外已注意到其遗传学方面的问题,有的调查资料报告,父母1人有冠心病,其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭;父母2人有冠心病,其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭。可见冠心病的发生与[[遗传]]家族因素有密切关系。因此,凡是家族中有近亲糖尿病、冠心病和[[高血压]]者,都应该采取的积极的一级预防措施,防止糖尿病冠心病的发生。 2.二级预防 又称[[继发性]]预防,凡是已患糖尿病冠心病者,对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免,对于有[[症状]]者应该积极进行治疗,控制[[心绞痛]],纠正[[心力衰竭]]和[[心律失常]],改善[[心功能]]。 3.三级预防 根据病因、[[病机]]演变的途径进行预防。糖尿病并[[发症]]的发生有其特定的原因,预防这些病因、病机的演变是防止糖尿病冠心病发展的重要措施。 (1)要注意饮食营养合理化,避免药物经常化:许多资料表明,体胖者易患糖尿病与冠心病,二者对[[肥胖]]者犹如姊妹形影相伴。根据石家庄城乡的普查,超过标准体重10%者为高体重;低于标准体重10%者为低体重;在平均标准体重以内者为正常体重。结果是高体重者[[患病率]]高(8.33%~8.97%)。低体重者患病率低(2.33%~2.92%);正常体重者患病率介于二者之间(3.06%~5.10%);三者患病率中,低限为农村患病率,高限为城市患病率。北京地区对冠心病,心绞痛调查分析,肥胖者发生率为49.2%,体瘦者为10.1%。两组的调查结果提示,体重的高低与患病率有着密切关系,尤其是糖尿病冠心病更是如此。因此,防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。 (2)体育运动经常化,防止好逸恶劳悠闲化:糖尿病是一种终身性新陈代谢性疾病,运动是糖尿病四大基本[[疗法]]之一。运动能够改善[[细胞膜]]的功能,改善[[细胞器]]的功能,也能改善各系统器官的功能。所以,运动是防治糖尿病冠心病、降低体重的重要措施。尤为重要的注重体育运动的经常化。生命在于运动是至理名言。好逸恶劳悠闲化应该避免,这是体力活动与脑力活动降低的温床。有人曾统计,我国从秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人,其中70岁以上的仅有10人,占4.76%;40岁以内死亡的短命皇帝120人,占57.14%,其早亡的一个重要原因是好逸恶劳悠闲化。 (3)建立合理的生活制度:戒除烟、酒不良嗜好,避免[[精神紧张]],情绪激动,养成稳定的心理素质。 主要包括生活方式和运动干预。适当参加运动或体力劳动,保持体重正常,避免超重和肥胖,尤其是腹型肥胖,有助提高糖尿病患者[[心血管]]功能。有报告常规参加运动者[[心血管疾病]]的危险性降低35%~50%;低盐(建议每天摄入[[食盐]]不超过6g)低脂饮食(多摄入[[不饱和脂肪酸]]);戒烟,吸烟是心血管疾病的一重要危险因素,与不吸烟者相比,吸烟者心血管疾病的发生年龄较早,不吸烟者生活在吸烟的环境中([[被动吸烟]]),亦易发生心血管疾病,停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低;戒酒,饮酒对心[[血管]]疾病产生的影响尚有一些争议,有认为少量饮酒(30~60ml/d)可能减少心血管疾病的发生,但大量饮酒可升高[[血压]]和[[血脂]],糖尿病患者饮酒可能干扰[[糖代谢]],应尽可能地避免饮酒或不饮酒。 ===糖尿病心脏病的中医治疗=== [[糖尿病性心脏病]]的[[辨证论治]][[阴虚]]燥热心神不宁[[主证]]:[[心悸]]易惊,[[心烦]][[失眠]],[[口干]]咽燥,[[大便干结]],[[五心烦热]],或[[烦渴多饮]],或[[消谷善饥]],[[舌红少苔]],[[脉沉细数]]。 [[治则]]:[[滋阴清热]],[[养心安神]]。 方药:[[天王补心丹]]合[[消渴]]方加减:[[生地]]15克,[[元参]]15克,[[天冬]]10克,[[麦冬]]10克,[[黄连]]6克,[[丹皮]]10克,[[当归]]10克,[[丹参]]30克,[[酸枣仁]]15克,[[远志]]10克,[[五味子]]10克,[[柏子仁]]10克,[[花粉]]15克。 [[气阴两虚]]心脉瘀阻主证:[[胸闷]]心悸,[[气短乏力]],口干,[[心前区痛]],[[视物模糊]],或[[肢体麻痛]],舌胖质暗,苔白,脉沉细。 治则:[[益气养阴]],[[活血通脉]]。 方药:[[生脉散]]加减:[[太子参]]15克,麦冬10克,五味子10克,细生地15克,[[黄芪]]12克,[[黄精]]30克,丹参30克,[[葛根]]10克,[[天花粉]]20克,酸枣仁12克,[[桃仁]]10克,[[川芎]]10克,[[枳实]]10克,[[佛手]]10克。 [[心气]][[阳虚]]痰瘀互阻主证:胸闷心悸,或心前区痛,[[畏寒]]肢冷,气短乏力,或兼视物模糊,或兼肢体麻痛,或兼[[下肢]][[浮肿]],舌胖暗,苔白腻,脉沉滑或[[结代]]。 治则:[[补气]]助阳,[[化痰]][[祛瘀]]。 方药:生脉散合[[栝楼薤白半夏汤]]加减:[[人参]]10克(另煎兑服),麦冬10克,五味子10克,[[栝楼]]20克,[[薤白]]10克,[[桂枝]]10克,[[陈皮]]10克,[[半夏]]10克,当归10克,丹参30克,佛手10克。 心气阳衰[[水饮]]凌心犯肺主证:心悸[[气短]],胸闷喘憋不得平卧,畏寒肢冷,[[腰膝酸软]],双下肢[[水肿]],或兼视物不清,或兼[[纳呆]][[泄泻]],舌胖淡暗,[[苔白滑]],脉沉细数。 治则:[[益气养心]],肃肺[[利水]]。 方药:生脉散合[[葶苈大枣泻肺汤]]加减:人参10克,黄芪30克,麦冬10克,五味子10克,[[葶苈子]]30克。[[大枣]]5枚,[[猪苓]]、[[茯苓]]各30克,[[泽泻]]、[[泽兰]]各15克,[[桑白皮]]12克,桂枝10克,当归10克,[[车前子]]10克。 糖尿病性心脏病的常用[[中成药]][[复方丹参片]]、[[丹参滴]]丸、[[通心络胶囊]]等,[[心绞痛]]发作可服[[速效救心丸]]。 糖尿病性心脏病的针刺治疗心悸可针刺[[脾俞]]、[[肾俞]]、[[心俞]]、[[内关]]、[[足三里]]、[[三阴交]],采用[[平补平泻]]法,心前区痛可针刺[[膻中]]、内关,[[留针]]20~30分钟,捻转3~5次,另外[[按摩]][[至阳]]、内关、心俞、[[厥阴俞]]或[[华佗夹脊]][[压痛]]点治疗心绞痛也有较好作用。 ===糖尿病心脏病的西医治疗=== (一)治疗 1.一般治疗 注意劳逸结合,低脂肪、高纤维饮食,戒烟酒,逐渐[[减肥]],适当做有氧运动。 2.[[糖尿病]]本身的治疗和纠正相关的危险因素 (1)糖尿病的治疗:[[高血糖]]是[[心血管疾病]]持续的危险因素之一,糖尿病病人患心血管疾病的危险性随[[血糖]]的升高而增加,随HbA1c水平的增高,糖尿病病人[[心脏]]事件及[[并发症]]的发生率增加,不存在明显的发生并发症的血糖[[阈值]]。①UKPDS研究的结果显示[[非胰岛素依赖型糖尿病]]病人强化血糖控制使[[心肌梗死]]等[[心血管]]终点事件发生的危险性明显降低,应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平,但也要避免[[低血糖]],因低血糖可诱发[[心绞痛]]或心肌梗死。为了预防[[动脉硬化]],最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法,饮食治疗是基本措施,不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症,也不论是否应用药物治疗,都应严格和长期执行,饮食总热量和营养成分须适应[[生理]]需要,进餐定时定量,以利于血糖水平的控制。②体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施,按年龄、性别、体力、有无并发症等不同条件,循序渐进和长期坚持。在饮食和运动治疗的基础上,选择适当的[[口服降糖药]]物或[[胰岛素]],力争血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖,纠正[[酮症酸中毒]],又要防止[[低血糖反应]]的发生,以改善[[心肌]][[代谢]]状态,并且要稳定和加强[[循环系统]]功能,以上都是治疗心血管并发症的基本问题。 (2)控制[[高血压]]:UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明,糖尿病[[伴高血压]]者,[[收缩压]]每下降10mmHg,并发症可明显减少,[[流行病学分析]]严格控制[[血压]]所获益处优于一般控制,但收缩压与并发症发生间无明确阈值,建议理想控制血压为130/85mmHg以下。近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到&lt;130/80mmHg为目标血压。由于使用短效降压药时24h内血压波动较大,而血压波动是导致[[靶器官]]损害的重要因素,所以,近年一般主张选用长效降压药。可选用[[血管紧张素转换酶抑制剂]]、[[钙通道阻滞剂]]和[[β受体阻滞剂]],但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应。 钙通道阻滞剂:除能降低血压外,还具有解除[[冠状动脉痉挛]],改善[[心肌缺血]],缓解心绞痛等作用。INSIGHT表明[[硝苯地平控释片]]([[拜新同]])可有效降低糖尿病高血压,不干扰血糖代谢,同时减少新生糖尿病的发生,保护靶器官保护[[肾功能]],减少终点事件50%。 β受体阻滞剂:STOP,SHEP,MRC等研究已证实其与[[安慰剂]]相比可减少[[高血压病]]人的心血管[[患病率]]和[[死亡率]]。β受体阻滞剂除可降低血压外,还可减慢心率,降低心肌收缩力,从而减少心肌的氧耗量。用于糖尿病并[[冠心病]]者有减轻[[症状]]、减少心绞痛发作次数的作用。但其对[[糖代谢]]和脂代谢有不良影响,而且可掩盖[[低血糖症]]状和延缓低血糖的恢复,可能延误低血糖的诊断和及时处理,使用时需注意。β受体阻滞剂禁用于[[支气管哮喘]]、[[急性心力衰竭]]、[[病窦综合征]]、[[休克]]和Ⅱ度以上[[房室传导阻滞]]。 ACEI:除可降低血压,减轻心脏的[[后负荷]]外,还可预防或逆转[[左心室]]肌的肥厚,在[[急性心肌梗死]]病人可改善[[心功能]]和预后,缩小[[梗死]]面积、降低恶性[[心律失常]]、[[不稳定型心绞痛]]、再梗死的发生率,并改善左心室的重构,阻止[[充血性心力衰竭]]的发生和发展。心脏后果预防评价研究(heart outcomesprevention evaluation study,HOPE)证明,使用[[雷米普利]]可显著降低心血管死亡、[[中风]]和心肌梗死、[[心力衰竭]]、[[血管]]重建术、新发糖尿病、糖尿病[[微血管]]并发症和[[糖尿病肾病]]的事件发生率,HOPE的亚组研究(SECURE)证实雷米普利能有效延缓[[动脉粥样硬化]]的进展,其效果具有剂量相关性,10mg/d疗效显著,且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用,其另一个亚组研究(micro HOPE)证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显著减少大、微血管病变血管重建和[[心衰]],其益处附加与现有药物治疗之上,且不影响长期血糖控制,应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处,ACEI的预防作用可能是直接的血管保护带来的。 [[血管紧张素Ⅱ]](AgⅡ):是[[心肌细胞]]肥大和成[[纤维细胞]]重构的主要原因,且可作用于血管壁、促进[[血栓形成]]。AgⅡ[[受体]][[阻滞剂]]可减轻心肌的肥厚,减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率,减少急性心肌梗死的梗死面积,改善[[心室]]重构;且可明显减弱[[血管成形术]]后再狭窄的程度。[[氯沙坦]]高血压患者生存研究(LIFE, Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)来自945个中心,由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、[[双盲]]、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究,其结论:氯沙坦与[[阿替洛尔]]治疗相比,具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险(包括[[脑卒中]])的保护作用,对[[高危人群]](如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保护作用,可降低新发生糖尿病的几率,比阿替洛尔有更好的[[耐受性]]。 (3)纠正脂代谢紊乱:对防治动脉粥样硬化有效。在赫尔辛基研究中,应用[[吉非罗齐]](gemfibrozil)的[[2型糖尿病]]病人发展成心脏病者明显减少。在[[辛伐他丁]](simvastatin)的生存研究中,4444名冠心病者中201人患糖尿病,糖尿病病人[[调脂]]治疗组[[冠状动脉]]事件发生率下降了54%,而全组仅下降30%;simvastatin治疗组死亡率为14%,而安慰剂组为25%。在糖尿病动脉粥样硬化干预研究(diabetic atherosclerosis intervention studv,DAIS)中给予具有2型糖尿病典型[[血脂]]谱的患者进行微粒化[[非诺贝特]]([[力平脂]])调脂干预治疗,可以预防动脉粥样硬化,降低糖尿病患者心血管疾病的[[发病率]]和死亡率,非诺贝特通过PPARα调节在脂代谢中起主要作用的[[基因]]的表达使小而致密的[[低密度脂蛋白]]减少,[[甘油三酯]]分泌减少,富含甘油三酯的[[脂蛋白]]降解增加,[[高密度脂蛋白]]增加,微粒非诺贝特治疗科明显改善高危人群的动脉粥样硬化进展,使局部病变进展降低40%,心血管事件降低23%,且可用于2型糖尿病的长期调脂治疗,安全耐受性好。目前,正在进行的[[阿伐他汀]]([[立普妥]])预防2型糖尿病患者冠心病终点研究(ASPEN,atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM)在2型糖尿病病人,评价10mg阿伐他汀预防冠心病及非冠心病终点的作用(安慰剂对照),进行随机、双盲、多国、多中心试验,从现有报告资料来看,预期强化降脂治疗可以减少非胰岛素依赖型糖尿病患者的心血管临床事件的发生。[[ATP]]Ⅲ将糖尿病定为CHD的等危症,所以将糖尿病病人LDL治疗目标定为&lt;100mg/dl。美国糖尿病学会按治疗糖尿病[[血脂异常]]重要性制定的优先顺序为:①降低LDL[[胆固醇]],首选HMG-CoA[[还原酶抑制剂]](他汀类),次选[[胆酸]]结合树脂。②升高HDL胆固醇,包括减重,加强体育锻炼,戒烟等治疗性行为方式改变。③降低甘油三酯,控制血糖,应用[[纤维]]酸[[衍生物]]或贝特类,他汀类亦中度有效。④混合[[高脂血症]]首选改善血糖控制,加用高剂量他汀类药物,其次联合应用他汀类及纤维酸类,或他汀类和[[烟酸]]类。 (4)改善胰岛素抵抗,降低[[高胰岛素血症]]:已知糖尿病[[大血管]]病变的发生与胰岛素抵抗有关,后者是一种独立危险因素。故改善胰岛素抵抗有助于糖尿病血管并发症的防治。胰岛素增敏剂[[噻唑烷]]乙酮类药物,如[[罗格列酮]]可增加胰岛素敏感性,改善血糖控制,显著降低血糖、[[游离脂肪酸]]和胰岛素水平。目前不断有证据表明,罗列格酮不仅对长期血糖控制有良好的作用,而且在减少心血管疾病风险方面也有潜在益处。 3.心绞痛的治疗 在控制糖尿病的基础上,按一般治疗心绞痛的处理原则进行治疗,即改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化。 (1)发作时的治疗: ①一般治疗:止痛、吸氧、稳定血压、休息(发作时立即停止活动,一般病人休息后症状可立即消除)等。 ②药物治疗:较严重的发作,首选作用较快的[[硝酸]]制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的[[血流量]]外,还通过对周围血管的扩张作用,减少[[静脉回流]]心脏的[[血量]],降低心室容量、心腔内压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。常用制剂有[[硝酸甘油片]]0.3~0.6mg和[[硝酸异山梨酯]] (ISDN)2.5~10mg舌下含化,或[[硝酸甘油]]颊片1~3mg置于颊[[黏膜]]处、硝酸异山梨酯[[口腔喷雾剂]]2喷,在应用快作用硝酸酯药物的同时,可考虑适当使用[[镇静药]]。 (2)缓解期的治疗: ①避免各种诱发因素、调节饮食结构一次进食不宜过饱,禁烟酒。调整日常生活与工作量,减轻精神负担,保持适当的体育活动。一般不需卧床休息,但发作频次、心梗后心[[绞痛]]、疑为心梗前奏的病人,应予休息一段时间。 ②药物治疗:使用作用持久的[[抗心绞痛药]]物,以防心绞痛发作;可单用、交替或联合应用作用持久的药物。常用制剂有硝酸酯制剂、[[肾上腺素]]能β受体阻滞剂(β阻滞剂)、[[钙拮抗药]]、[[冠状动脉扩张]]剂和近年来使用的改善心肌代谢类药等。 采用β阻滞剂治疗本病时应注意以下情况:A.有的[[糖尿病心脏病]]病人,心脏处于心衰的临界状态,β阻滞剂可促发心衰;B.使用非选择性β阻滞剂时应警惕发生低血糖;C.应用大剂量β阻滞剂时,若突然停药可诱发严重的心脏并发症,故应逐渐减量,若必须停药,可在[[医院]]内连续监护下进行;D.近年应用精制[[蝮蛇抗栓酶]]治疗心绞痛取得较好疗效,应用大剂量(每天2U静滴)治疗不稳定型心绞痛疗效更佳,由于该药具有抗凝、[[溶栓]]和扩血管等作用,故能缓解心绞痛。[[曲美他嗪]]能维持[[缺血]]或[[缺氧]][[细胞]][[线粒体]][[能量代谢]],防止细胞内ATP水平下降,保持[[Na]] -K -ATP酶([[钠泵]])正常功能和钾钠离子跨膜运动,增加心肌[[葡萄糖]]氧化,改善缺血心肌功能,从而增加心绞痛患者冠脉储备,显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量,20mg/次,3次/d,舌下含服。由于心绞痛发病机制复杂,宜以个体化治疗为原则。 以上为对[[稳定型心绞痛]]的处理措施,对于不稳定型心绞痛(UAP)患者,因其易发生急性心肌梗死(AMI)或[[猝死]](SD),且发作时可能伴有恶性[[室性心律失常]]或[[心功能不全]],故应住院密切观察治疗,尤其对危重患者应送入CCU中,按AMI病人监护,然后根据其具体情况采取相应的个体化治疗方案。 4.心肌梗死的治疗 糖尿病病人发生心肌梗死的治疗按一般非糖尿病病人的治疗原则,包括入院前的就地抢救、住院期的冠心病监护病房(CCU)和普通病房的治疗、[[康复]]期的冠心病[[二级预防]],即梗死后的A,B,C治疗。如糖尿病合并急慢性并发症特别是酮症酸中毒时发生心肌梗死,应每天分次注射[[人胰岛素]]或根据临床情况而决定用量,每天要监测血糖,最好使血糖维持在9~10.2mmol/L,可避免增加低血糖的危险,心梗合并心衰时不能给予[[苯乙双胍]],因此时[[血乳酸]]水平升高,可导致[[乳酸酸中毒]]。糖尿病病人发生急性心肌梗死时,病情都较重,[[血糖升高]]明显,伴随诱发的这种[[应激反应]],必然加重糖尿病病情,故此时应将口服药改为胰岛素治疗,有利于控制高血糖症。应用胰岛素后亦应注意低血糖症的发生。 (1)入院前(就地抢救)治疗: ①AMI早期猝死的防治:约65%猝死发生在AMI起病后1h内,大多数是由于心电不稳定所致的[[心室颤动]]([[室颤]])引起,可以没有广泛心肌损伤,经现场或最先到达的基层[[急救]]人员或医护人员进行除颤后,约60%以上患者可获救。 ②止痛和[[镇静]]:[[吗啡]]是解除AMI疼痛最有效的首选药物,其作用于中枢[[阿片]]受体而发挥[[镇痛]]作用,并阻滞中枢交感冲动传出,导致外周动、[[静脉扩张]],从而降低心脏前、后负荷及心肌耗氧量;使循环中[[儿茶酚胺]]释放减少,减慢心率。5~10mg[[皮下注射]]或2~5mg[[静脉注射]],必要时15~30min重复,吗啡可[[抑制呼吸]],有慢性阻塞性[[肺病]]者慎用。如有发生[[呼吸抑制]],可使用钠络酮对抗,剂量为0.4mg[[静注]],总量不超过1.2mg。[[哌替啶]]也有镇静和清除[[焦虑]]的作用,50~100mg皮下注射或25mg静脉注射,哌替啶有致[[心动过速]]和[[呕吐]]作用,可用[[阿托品]]0.5mg静注以对抗。 ③[[心动过缓]]及恶性心律失常治疗:心肌梗死早期极易并发心律失常,治疗上应视其具体类型和病情而定。有心动过缓者酌情使用适量阿托品(0.5mg静注或1mg[[肌注]]);有[[频发室性期前收缩]]或[[室性心动过速]]时酌情可给予[[利多卡因]](1mg/kg静注)进行转复。在后送途中发生室速或室颤,仍需及时电除颤;如发生[[心搏骤停]],立即就地[[心肺复苏]],待心律、血压、[[呼吸]]稳定后再送入院。 ④院外溶栓治疗:美国AHA及其他国家对有Q波心肌梗死的[[静脉]]溶栓治疗进行了重大改革。现已规定可由基层初级医护人员在入院前就地抢救现场早期施行静脉内溶栓治疗。这一治疗措施使梗死相关[[动脉]]及早恢复灌注,以挽救缺血心肌,限制梗死范围,改善左心室功能,降低[[病死率]],具有重大临床意义。 (2)住院期间治疗:包括CCU治疗及普通病房的治疗。CCU的设置使AMI早期病死率降低50%。AMI患者进入CCU后,通过连续[[心电图]]、心泵功能、[[心肌酶谱]]的监测及用侵入性方法对血流动力学指标监测,宜尽早、尽快地实施溶栓治疗及其相关的抗凝治疗或进行AMI的急症PTCA或[[冠状动脉旁路移植术]](CABG)等,其目的旨在抢救梗死边缘区的缺血心肌和限制梗死范围,挽救了不少AMI伴严重心泵功能[[衰竭]]患者,使AMI的死亡率进一步降低。 ①一般治疗: A.AMI早期患者应严格卧床休息2~3d后,视恢复情形逐步增加活动量。 B.饮食宜选择清淡、易[[消化]]食物,少吃多餐,禁绝烟酒,有高脂血症、糖尿病患者需用低脂、低胆固醇、低糖饮食。 C.卧床休息、食量减少和(或)用吗啡均易引起[[便秘]],可适当给予[[润肠通便]]的药物(如可在睡前给予[[比沙可啶]]([[便塞停]])5~10mg或[[甘油]]/[[氯化钠]]([[开塞露]])10~20ml注入[[肛门]]等),以避免患者在床上用力解便时诱发[[肺水肿]]、[[肺梗死]]或心搏骤停的可能。 D.对老年男性伴有[[前列腺肥大]]者,尽量让患者站或坐在床边、或坐在便桶上解[[小便]],应尽量避免插[[导尿管]]。 E.应尽快建立一条静脉[[输液]]通道,以保证迅速达到有效[[药物浓度]]及维持水电解质平衡,调整[[血容量]],有条件宜在血流动力学监测情况下进行[[补液]]、[[利尿]]等治疗。 F.同时应注意病人的心理护理,避免不良的精神刺激,消除患者的[[精神紧张]]等。 G.给氧可减轻[[呼吸困难]]、[[胸痛]]和[[发绀]],以及减轻AMI并发症,如充血性心力衰竭、肺水肿、[[心源性休克]]和[[肺动脉]][[栓塞]],可减轻焦虑、恐惧心理,有利于梗死边缘区缺血心肌的氧供,使受损心肌能更有效地泵血。 H.镇痛首选吗啡,亦可用作用较弱的哌替啶,其作用机制及用法参见本节心肌梗死院外治疗部分,必要时可考虑用人工[[冬眠]](哌替啶50~100mg、[[异丙嗪]]25~50mg、双氢麦角碱0.6~0.9mg,加入5%葡萄糖液500ml中静滴)或亚冬眠(哌替啶50mg、异丙嗪25mg肌注,4~6h重复)治疗。 ②控制血糖:发生急性心肌梗死时,由于应激反应,病人可出现血糖升高,甚至发生酮症酸中毒,后者反过来又可加重心肌梗死或诱发再梗死,要密切监测血糖,及时、恰当处理。在对比研究心肌梗死后使用降血糖药物与病死率的关系时发现,使用口服降糖药物,心肌梗死病人多死于早期的心室颤动,且其病死率均较胰岛素治疗组为高。口服降血糖药物如磺脲类药物有减弱心肌收缩力的作用,增加浦氏纤维的自律性,二者都可增加心肌梗死的范围和严重程度,导致室颤。因此,对糖尿病病人的急性心肌梗死发生后,应立即开始胰岛素治疗,有降低心梗病死率的作用,并对心肌收缩力和浦氏纤维无影响。在处理高血糖时要慎防发生低血糖,低血糖可诱发再梗死,建议血糖维持在8~10mmol/L。 ③溶栓治疗:20世纪80年代是AMI治疗的溶栓时代,溶栓[[疗法]]是心肌梗死治疗史上使病死率下降最显著的一项治疗措施。在心肌梗死的早期进行溶栓治疗,能迅速恢复冠脉血流,限制和缩小心肌梗死的面积,预防心室扩张和心力衰竭,降低病死率。研究显示,糖尿病并心肌梗死者溶栓治疗的益处大于非糖尿病病人。应在胸痛发作的6h内(最晚不超过12h)进行,以尽快、尽早地恢复闭塞的冠状动脉血流,使梗死相关血管达到充分而持续再灌注,才能抢救大部分濒死缺血心肌,减少梗死范围,保存心功能和降低死亡率。溶栓疗法分为静脉溶栓及冠脉内溶栓。静脉溶栓使用方便,费用较低,病死率也较低,可作为首选。溶栓疗法禁用于近期2周内有活动性[[出血]]、各种血液病、[[出血性疾病]]或有[[出血倾向]]者、[[主动脉夹层动脉瘤]]、[[糖尿病性视网膜病变]]、严重高血压、[[妊娠]]、严重[[肝肾]]功能损害及[[恶性肿瘤]]等。常用药物包括[[尿激酶]]、[[链激酶]]和组织型纤溶酶原[[激活剂]]等。 ④抗凝和抗血小板聚集药:由于AMI溶栓治疗后抗凝治疗能减少再闭塞的发生,还可预防[[动脉栓塞]]和静脉血栓形成,明显降低死亡率,防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成,减少[[体循环]]栓塞,防止外周[[深静脉]]血栓形成,减少肺动脉栓塞等。禁用于有出血倾向或活动性出血、活动性[[溃疡]]、脑卒中、严重高血压、严重肝肾疾患、[[败血症]](尤其是[[感染性心内膜炎]]者)、行有创性床旁检查或手术者(如[[胸腔]]穿刺、[[锁骨下静脉]][[穿刺]]、SwanGanz[[导管]]检查等)、极度衰弱患者等。可在溶栓中或溶栓后开始应用。静脉使用者常用[[肝素]],口服者常用[[阿司匹林]]([[乙酰水杨酸]])、[[噻氯匹定]]、[[氯吡格雷]]或[[西洛他唑]]。抗凝前后需定期监测[[凝血时间]]、ACT或APTT,使上述各指标维持在其正常上限的1.5~2倍之间来调整肝素浓度。经国外多项大规模多中心的双盲随机试验已证实,抗血小板剂对溶栓后获成功再灌注患者及未溶栓的AMI患者均能降低AMI早期、晚期再梗死率及病死率。常有[[抗血小板药]]物有阿司匹林(160~300mg/d)、[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])(常与阿司匹林合用,每次mg,2~3次/d)、噻氯匹定([[抵克立得]]250mg/次,2次/d,持续2~4周后,改为250mg/次,1次/d,共3个月)等。 ⑤ACEI:其作用机制包括抗心肌缺血(抑制血管紧张素Ⅱ生成,直接改善冠状动脉血流和心肌血流分布,抑制[[缓激肽]]降解,改善血管内皮依赖性[[舒张]]功能,抑制[[交感神经]]活性、增强[[迷走神经]]张力,降低心肌耗氧量,抗血小板作用),改善心功能(降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,降低肺[[毛细血管]]楔压、[[肺动脉压]]和[[右心房]]压,可降低心脏[[前负荷]],降低心室内压和室壁张力,ACE[[抑制剂]]引起外周血管扩张时不伴有[[反射]]性心率增加,从而降低血压-心率二乘积),预防或减轻AMI后心室重塑。AMI后心室重塑包括:梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄,严重导致[[室壁瘤]]形成。非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚,心肌外[[基质]]成分增加而心肌毛细血管密度相对减少,可改善心肌梗死病人心功能,减低再梗死和不稳定型心绞痛的发生率。ACEI减轻或预防AMI后心室重塑的作用已为多项大规模[[临床试验]]证实,但其作用机制不清楚,推测可能是与上述多因素共同作用结果,可降低心肌梗死后心力衰竭的死亡率。特别适用于有左室收缩[[功能障碍]]者。禁用于有[[低血压]]、严重房室传导阻滞者。AMI伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACEI治疗的肯定适应证。必须结合心功能不全的临床症状和[[射血分数]](即EF值,每搏量与舒张末期容量的比值),筛选出合适的ACEI抑制剂治疗对象。临床试验结果表明,AMI后患者EF值越低,ACEI治疗对预后改善的净效益越大。目前认为,早期ACEI治疗AMI后3~10天内开始,可能更为适宜,对降低患者总死亡率及[[心脏病]]死亡危险性、预防心力衰竭进一步恶化、改善左心室功能均具有肯定作用。AMI后ACEI治疗原则是从小剂量开始,逐渐增加至患者能耐受的剂量,避免发生低血压[[副作用]],需长期维持治疗。常用有[[卡托普利]],目前,美国[[FDA]]已批准用于AMI后心功能不全治疗,开始用6.25mg/d剂量,作试验性治疗后,逐渐增加剂量至75~150mg/d,分3次服。[[依那普利]]开始剂量2.5mg/次,2次/d,后逐渐增加至5~10mg/次,2次/d,口服。[[培哚普利]]开始剂量1~2mg/d,后逐渐加大至4~8mg/d,口服。[[赖诺普利]]开始剂量2.5~5mg/次,2次/d,后逐渐增加至5~10mg/次,2次/d,口服等。 ⑥β受体阻滞剂:早期应用可限制梗死范围和降低病死率,减少并发症的发生;后期给药能降低再梗死率或(和)病死率。选用无内源性[[拟交感神经]]活性的选择性β受体阻滞剂为宜,如阿替洛尔和美托洛尔。对无β受体阻滞剂禁忌证的AMI患者,应用β受体阻滞剂原则:尽早应用,从最小剂量开始,逐渐缓慢递增,直至病人达到最大耐受量为止,长期维持。在治疗中注意患者个体化差异及监测心率、血压变化。[[普萘洛尔]]1mg缓慢静注,每5~10min/次,直至总量达0.1mg/kg,继以口服20~40mg,3~4次/d;阿替洛尔5~10mg,缓慢静注,继以口服12.5~25mg,2次/d;[[美托洛尔]]5mg静注,每2~3min1次,总量达15mg,继以口服25~50mg,2次/d。以上药物长期治疗,应根据血压、心率调节剂量,保持患者休息时心率在60/min左右。如出现以下情况应考虑停药:心率&lt;50/min,收缩压&lt;12kPa(90mmHg),P-R间期≥0.26s,[[利尿剂]]不能控制[[肺淤血]]。禁忌证为[[窦性心动过缓]],心率&lt;50/min,收缩压&lt;12kPa(90mmHg),严重充血性心力衰竭,房室传导阻滞(AVB),Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB,严重慢性阻塞性肺[[疾病]]。[[副反应]]:心血管副作用包括心力衰竭、严重窦缓、低血压、休克、AVB、雷诺症、[[间歇性跛行]]及外周[[循环障碍]]等,非血管性的有[[疲乏]]、[[抑郁]]、[[嗜睡]]、[[眩晕]]、[[失眠]]、[[支气管痉挛]]、[[胃肠道]]不适、胰岛素治疗性低血糖及[[肾病]]所致肾功能恶化等。 ⑦其他:心律失常、心源性休克等的处理同非糖尿病病人。促进心肌能量代谢药物的治疗: A.1,6-[[二磷酸果糖]]([[FDP]]),临床资料证明,FDP对AMI并心力衰竭及低排[[综合征]]者有明显疗效,可改善心功能及预防室性心律失常发生。 B.[[极化]]液(GIK)或镁极化液([[Mg]]-GIK),国内常用处方:GIK加[[硫酸镁]]即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml 人胰岛素12U 10%[[氯化钾]]10ml 25%硫酸镁20ml),[[静脉点滴]],1次/d(为安全起见,建议糖尿病病人改为5%葡萄糖加适量胰岛素为妥)。静滴速度1~2ml/min为宜,10~14天为1个疗程。Mg-GIK液中K 与Mg 比例为1∶5,即氯化钾1.0g,硫酸镁5.0g,低于此比例将影响疗效。 C.[[辅酶Q10]](CoQ10)具有直接稳定[[细胞膜]]作用及调节[[琥珀酰]]及NADH[[脱氢酶]]作用。其心血管药理作用:纠正心肌细胞CoQ10的缺乏状态,促进心肌[[氧化磷酸化]],当心肌CoQ10&gt;70%时,则心肌氧化磷酸化停止。CoQ10是细胞自身产生的天然[[抗氧化剂]],能抑制线粒体的过氧化,有保护[[生物]]膜结构完整和保持各种[[离子通道]]正常运转功能,可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。剂量:150~300mg/d,口服,或10~20mg,肌注,1~2天,连用12周,可配合大剂量[[维生素C]] 2~3g,静注,1次/d,10在1个疗程,或[[维生素E]] 100mg,3次/d,口服等。 D.曲美他嗪的作用及用法见心绞痛缓解期的药物治疗。 E.代[[血浆]]类,[[低分子右旋糖酐]]或[[羟乙基淀粉]]([[706代血浆]]):其作用机制与适应证是本药借助于[[胶体]]高[[渗透压]]将组织中的液体吸收入血,使血容量增加,导致[[血液稀释]],降低[[红细胞]]比积和血浆黏滞度,改善[[微循环]];另一方面药物覆盖于红[[细胞表面]],使[[红细胞膜]]外的负电荷增加,从而抑制红细胞聚集;同样也能抑制[[血小板聚集]],阻碍[[血小板]]释放第3因子和通过影响[[凝血因子Ⅷ]]。因此,具有抑制血小板功能作用并增强纤溶过程等作用。适应证:UAP伴高黏滞[[血症]]患者,下壁心肌梗死和[[右室心肌梗死]]伴梗死后(早期)心绞痛患者,有低血压表现,但无明显左心功能受损,静滴本药可使血容量增加从而使血压恢复正常,大面积心肌梗死伴有轻度左心功能不全或伴梗死后(早期)心绞痛患者,静滴本药可能诱发或加重左心功能不全,宜慎用。使用6%低分子右旋糖酐250~500ml,1次/d,静滴,连续10~14天为1个疗程。副反应有[[过敏反应]],个别可引起[[血压下降]]、[[胸闷]]等,应用前宜做[[皮肤过敏]]试验。常用剂量6%低分子右旋糖酐125~250ml或羟乙基淀粉250ml,缓慢静滴,1次/d,2周为1个疗程,对并发有心力衰竭患者禁用。 F.[[肾上腺皮质激素]]:本品具有稳定细胞膜通透性、保护[[溶酶体]]和增加心肌收缩力的作用,但有延缓心肌梗死后的愈合作用,下列情况可考虑应用:并发第二度Ⅱ型、第三度AVB(房室传导阻滞)泵功能衰竭时与升压药配合应用,严重[[炎症反应]],一般仅在AMI[[急性期]]短期应用,不宜超过2~3天。 ⑧手术治疗:主要目的是使缺血的心肌重新获得较充足的[[血液]]供应,缓解心绞痛,改善生活质量和提高劳动能力,延长病人生命。可采用以下2种手术:经皮冠状动脉内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架[[植入]],指经外周动脉将带有[[球囊]]的心导管送到冠状动脉的狭窄部位,通过扩张的球囊使[[动脉粥样斑]]块撕裂、中层被牵拉而使之扩张。其优点是再灌注成功率高,残余狭窄轻,梗死后心绞痛发生率低,能明显改善左室功能,无溶栓剂引起的全身[[纤维蛋白]]溶解副作用,出血发生率低;缺点是与PTCA操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI的PTCA为高,技术条件要求高,有一定风险,且费用昂贵。主要适用于有明确[[冠状动脉病]]变,反复心绞痛经药物治疗无效者。经治疗后大部分病人症状有不同程度改善,有效率约达80%。PTCA具有不需[[体外循环]]、住院时间短、手术并发症少等优点。但不适用于[[左冠状动脉]]主干狭窄、多部位病变和慢性完全性阻塞性病变的病人。冠状动脉内支架植入为AMI急症PTCA的开展提供了保障,其最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引起的冠脉急性闭塞。此外,对高危AMI死亡率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少。 [[冠状动脉搭桥术]](冠状动脉旁路移植术,CABG)主要适用于冠状动脉严重狭窄,心绞痛反复发作而药物或PTCA治疗无效者。手术前行[[主动脉]]内球囊反搏术(IABP),待病情及血流动力学稳定后可择期或急症作CABG。糖尿病病人因心脏[[自主神经]]病变,心绞痛常不典型,如经冠状[[动脉造影]]证实存在左冠状动脉主干或冠状动脉2~3支近端严重病变者,应尽早进行手术。CABG禁用于心功能明显减退(左室EF&lt;15%)、狭窄血管支配区域心肌已完全丧失功能、狭窄远端冠状动脉也明显缩窄(直径&lt;1cm=者。术后6h即开始服用阿司匹林(乙酰水杨酸)200~300mg,1次/d。 5.心律失常的治疗 处理与非糖尿病病人并无差异,仅须注意用药时对糖尿病的影响和对动脉粥样硬化的不利,在治疗心律失常时必须兼顾糖尿病的治疗,在使用胰岛素、强效降血糖药和[[抗心律失常药]]物时宜慎重考虑其副作用。 6.心力衰竭的治疗 治疗原则与非糖尿病病人相同,针对[[病理]]生理的异常进行相应的治疗措施,主要包括减轻心脏负荷和增强心肌收缩力。为减轻心脏负荷,病人需要休息,包括限制体力和心理活动,控制钠盐摄入,应用[[利尿药]]和[[血管扩张剂]];为增强心肌收缩力可选用[[洋地黄类]]药物及其他正性肌力药物。治疗过程还需注意某些药物对糖代谢的影响,和其与降血糖药物之间相互应用的问题,如[[噻嗪类]]利尿剂有升血糖作用,但停药后血糖即恢复正常。对患有[[肥胖症]]、高血压病、冠心病、[[脑动脉硬化]]的老年人尤应注意抗心力衰竭药物的升糖作用,严防低血糖、[[低血钾]]、[[体位性低血压]]、[[高血脂]]等的发生。合并心力衰竭时,要及时用胰岛素,因为胰岛素不仅可对抗[[应激]]状态下的高血糖,也可使血糖下降,细胞外液容量减少,从而改善心力衰竭。 (二)预后 糖尿病患者较普通人心脏病的发病要早、病情更重、预后更差。 糖尿病伴AMI近期预后(其主要观察指标是AMI后4周的住院病死率)的改善,决定于AMI早期(发病后12h内,最迟不超过24h)能否尽早、尽快地使梗死相关血管充分而持续再灌注,这是抢救大部分濒临死亡的缺血心肌、减少梗死面积、保护心功能和降低住院死亡率的主要关键。在AMI围溶栓期的[[抗凝药]]、抗血小板药、抗心肌缺血药以及辅以必要的抗心律失常药最佳联合应用,对防治其早期再闭塞,减少其严重并发症,降低住院死亡率均起到了决定作用,使近期住院病死率下降至10%左右。 糖尿病伴AMI的远期预后(主要观察终点是心肌梗死患者远期的病死率和并发症发生率)的改善,应强调AMI早期重建血运的重要性,只有在AMI早期尽早、尽快地使梗死相关血管充分而持续再灌注,才能减少梗死扩展,挽救大量濒死的缺血心肌,并显著减少心力衰竭、心源性休克等严重并发症,不仅改善了AMI的近期预后,而且可望能改善其远期预后,提高患者[[生存率]]。通过对AMI后各种危险因素的判断分层,对一些影响预后的高危因素进行防治,尤其是对相当部分的AMI早期未作溶栓和重建血运的患者进行积极防治,更是十分重要。这将直接影响到这些患者的远期预后,加强心肌梗死后的治疗,即冠心病二级预防。 影响糖尿病伴AMI远期预后的高危因素:梗死的部位、范围、性质及类型:超过左室20%以上大面积梗死,左主干病变、左主干等同病变或三支[[血管病]]变,透壁性梗死,梗死扩展、再梗死所致梗死后心绞痛,室壁瘤并发体循环栓塞者,前壁梗死较下壁、前间壁梗死预后差,而长期血糖控制不良者预后更差,故大面积、透壁性广泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全,预后极差。AMI并发症:心力衰竭、严重心律失常可发生在AMI急性期或恢复期。包括频发、复杂的室早、快速[[室上性心律失常]],持续性室性心动过速或室颤,Ⅱ度Ⅱ型AVB或Ⅲ度AVB,AMI并发[[束支传导阻滞]]伴心力衰竭者,晚期室性心律失常伴室壁瘤或有广泛室壁[[运动障碍]]者,常同时有心力衰竭,预后极差。其他:高龄患者伴糖尿病、高脂血症、高血压病经药物治疗效果不佳者。 ==糖尿病心脏病的护理== 1996年国[[心脏病学]]会提出为减少[[心血管疾病]]发生的危险,建议一般人群的膳食及生活方式应争取达到以下目标:①戒烟;②适当的热量摄入和体力活动,防止[[肥胖]],超重者减重;③脂肪摄入量占每天摄入总热量的30%或更少,[[饱和脂肪酸]]占每天摄入总量的8%~10%,多价[[不饱和脂肪酸]]摄入量占每天总热量达10%,单价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达15%,[[胆固醇]]摄入量应在30 mg/d以下;④热量的55%~60%应来自复杂碳水化合物;⑤饮酒者及不忌[[酒精]]者,每天饮酒不超过1~2个酒精单位,不要使不饮酒者开始饮酒或增加饮酒量。 ==糖尿病心脏病吃什么好?== [[糖尿病心脏病]][[食疗]](资料仅供参考,具体请询问医生) 1、[[山楂]]荷叶[[茶]] 山楂15克、[[荷叶]]12克,加水1000毫升,煎煮至500克,代茶饮。 功效:本方对头晕脑胀、[[嗜睡]]的患者有提神、[[醒脑]]的作用。荷叶具有解暑、醒神的作用。适合于[[口渴]]多饮、[[胸闷]]者。 2、[[葛根粥]] [[葛根]]30克、[[粳米]]60克煮粥,早晚当点心服用。 功效:葛根性偏凉,具有[[清热]]、[[生津]]、[[活血化瘀]]的作用。适合口渴多饮、胸闷者。 糖尿病心脏病患者吃什么好? 多吃新鲜[[蔬菜]]常吃一些新鲜蔬菜、瓜果、豆芽、[[海带]]、[[紫菜]]、[[木耳]]等食物,有防止[[血管硬化]]的作用。 [[糖尿病]]患者应在糖尿病医生和营养师的指导下,按每个人的具体情况制定饮食计划。应以[[淀粉]]类食物(米、面、[[地瓜]]、土豆、山药等)作为主食,宜多吃些蔬菜、瓜果,限量少吃糖、油脂、动物脂肪,根据需要适量进食奶及奶制品、肉类、禽蛋类及坚果类。一般来说,在糖尿病患者的饮食中,碳水化合物占总热量的55-60%,[[蛋白质]]占15-20%,脂肪占25% 糖尿病心脏病患者最好不要吃什么? [[心脏病]]患者的饮食调养,要根据具体情况而定,一般来说,应注意以下问题: (1)控制[[食盐]]量食盐的主要成分为氯和钠。如钠盐摄入过多,在某些[[内分泌]]素的作用下,能引起[[小动脉]][[痉挛]],使[[血压]] 升高。同时,钠盐还有吸收水分的作用,如果食入钠盐过量,体内水分储留,就会增加[[心脏]]负担。因此,每日饮食中钠盐供应量以低于3克为宜;咸菜、榨菜、酱[[豆腐]]等过咸的食品以少吃、不吃为佳。 (2)控制热能供应量[[高血压]]和心脏病患者应多食用含热量低的食物。因总热能过高时,[[血清胆固醇]]通常升高。如患者体重过重,应节制饮食。 (3)限制脂肪量和[[胆固醇]]量每日膳食中,尽量避免食用含动物性脂肪及胆固醇较高的食物,如动物油脂、肥肉、肝、肾、脑、肺、蛋黄、[[鱼子]]等。以食用植物油及豆制品为宜。但[[植物油]]也不可过多,因过多的植物油也会促使患者[[肥胖]]。 (4)忌食刺激性食物饮食中尽量少用[[生姜]]、[[辣椒]]、[[胡椒]]面等辛辣调味品,严禁吸烟、饮酒,去掉喝浓茶、浓[[咖啡]]等不良嗜好。 ==参看== *[[内分泌科疾病]] <seo title="糖尿病心脏病,糖尿病心脏病症状_什么是糖尿病心脏病_糖尿病心脏病的治疗方法_糖尿病心脏病怎么办_医学百科" metak="糖尿病心脏病,糖尿病心脏病治疗方法,糖尿病心脏病的原因,糖尿病心脏病吃什么好,糖尿病心脏病症状,糖尿病心脏病诊断" metad="医学百科糖尿病心脏病条目介绍什么是糖尿病心脏病,糖尿病心脏病有什么症状,糖尿病心脏病吃什么好,如何治疗糖尿病心脏病等。糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2型糖尿病患者中。广..." /> [[分类:内分泌科疾病]]
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