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细菌对抗菌药物的耐药性
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'''(一)[[细菌]][[耐药性]]的发生原理''' 细菌耐药性的产生,主要由于其[[细胞质]]中带有[[耐药]][[质粒]]所致。后者位于[[染色体]]外,具有自主复制的能力,一般由两个主要部分组成,一为耐药[[转移因子]],具复制、接合和转移的功能,另一为含多种抗性[[基因]]的[[遗传信息]]。质粒中介(mediated)的耐药性多由[[灭活]]酶(钝化酶、[[水解酶]]等)的产生使[[抗菌药物]]失去活性,或由于细菌[[细胞壁]]、[[细胞膜]]等的改变使抗菌药物无法透入。质粒中多种抗性基因的存在可使带有的[[菌株]]对多种抗菌药物耐药。一种新抗菌药物应用于临床一定时期后,对之耐药的菌株即会出现,主要因其质粒中已结合对该药的抗性基因所致。 细菌也可通过染色体遗传基因的[[突变]]而获得耐药性,此突变可自主发生,也可经理化因素诱发。[[突变率]]大多极低,每10<sub>6-3</sub>个细菌约可有一个细菌突变而转呈耐药。突变耐药菌可经染色体分裂将耐药性传给后一代,其发生与消失均和药物接触无关。染色体中介的耐药性常可使细菌[[细胞]]发生结构改变,致抗菌药物不易渗入菌体内,或使抗菌药物不能作用于靶位。 1.灭活酶的形成 各种μ—内酰胺酶(包括[[青霉素酶]]、[[头孢菌素酶]]等)、[[乙酰转移酶]]、[[磷酸转移酶]]、[[腺嘌呤]][[转移酶]]等均属于灭活酶。目前临床上所分离的[[金葡]]萄大多属青霉素酶产生菌,但该酶只能水解[[青霉素G]]、[[氨苄青霉素]]、羧[[苄青霉素]]等的μ—内酰胺环,而对异恶唑类[[青霉素]]、[[头孢菌素类]]的μ—内酰胺环则基本无作用。革兰阴性[[杆菌]]所产生的各种μ—内酰胺酶,大部分对旧一代青霉素和头孢菌素类具破坏作用。[[氯霉素]]可为[[金葡菌]]、[[表皮葡萄球菌]]、D组[[链球菌]]、革兰阴性杆菌等产生的乙酰转移酶所灭活。氨基糖甙类可为乙酰转移酶、磷酸转移酶和[[核苷]]转移酶所钝化,改变或坡坏后的[[抗生素]]即不能再与细菌[[核糖体]]结合而失去活性。 2.细菌[[外膜]]透性的改变 细菌的细菌壁和细菌膜为天然屏障,使许多抗菌药物无以进入而作用于靶位。[[革兰阳性菌]]对[[多粘菌素]]类耐药,主要因其难以通过坚厚的胞壁。氨基糖甙类不易透过肠球菌的胞壁,但当与阻碍胞壁合成的μ—内酰胺类合用时即易进入。[[革兰阴性菌]]的[[磷脂]]或[[脂多糖]]一[[蛋白]]所形成的细胞膜,不利于很多抗菌药物(包括青霉素G)的透入。 由质粒中介的细菌细胞膜透性改变,使某些抗菌药物如[[四环素类]]、氯霉素、[[磺胺药]]、氨基糖甙类等难以进入耐药菌的细胞内发挥[[抗菌作用]]。 3.其它作用劳动纪律位或核糖体中某些蛋白成分的变化、对抗菌药物具[[拮抗作用]]的细菌[[代谢]]产物的增多也可使细菌产生耐药性。 耐药质粒的传递一般有[[转导]]、转化、接合和[[转座]]四种形式。金葡菌间的耐药传递主要通过[[噬菌体]]的转导,肠道革兰阴性杆菌间则主要通过细菌间的结合。[[转座子]]系由[[DNA]]片断形成的遗传单位,见于质粒,转座子可自—DNA遗传座位转移至另一遗传座位。转座子插入部位缺少特异性。可插入[[复制子]]的多个部位,故耐药性散播极为迅速。 无论耐药性的发生原理为质粒或染色体中介,耐药性的获得一般只发生于少数细菌中,此少数细菌热难与占压倒优势的[[敏感菌]]竞争,故其危害不大。只有当敏感菌因经抗菌药物的治疗选择而遭到抑制或杀灭后,耐药菌才大量繁殖而成为优势菌,并导致各种[[感染]]的发生。因此可以认为细菌耐药性的发生和发展是抗菌药物广泛应用,特别是无指征滥用的后果。 '''(二)细菌耐药性的变迁'''金葡菌几对每一抗菌药物均会产生耐药性,近年来[[医院]]分离的金葡菌对青霉素G耐药者约占85%以上。对第一代、二代[[头孢菌素]]和异恶唑[[青霉素类]]仍相当敏感,敏感率一般在85%以上。金葡菌对[[四环素]]耐药者已接近90%,对氯霉素、[[红霉素]]耐药者亦占相当比例。金葡菌耐[[庆大霉素]]者近年已有所增多。 [[绿脓杆菌]]对四环素类、氯霉素、[[卡那霉素]]、氨苄青霉素和一、二代头孢菌素基本均耐药,对庆大霉素的耐药率有上升趋势,新一代头孢菌素、[[丁胺卡那霉素]]、[[氧哌嗪青霉素]]、含[[氟喹诺酮类]]等则有较强的[[抗菌]]活性。 [[肠杆菌]]科细菌中,[[大肠杆菌]]对抗生素的敏感性的菌株间有很大差异,因此[[药敏试验]]显得特别重要:对氨苄青霉素和羧苄青霉素的耐药率在40%以上,对氯霉素、四环素耐药者相当多,因此以上抗生素均不宜作为治疗的首选药物。对第一代头孢菌素耐药者亦非少见,对[[氮卓脒青霉素]]和第二、三代头孢菌素则大多敏感。[[肺炎]]肝菌对氨苄青霉素、羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素等均不甚敏感,对庆大霉素和多粘菌素耐药率亦高,对于胺卡那霉素、氮卓脒青霉素、第二、三代头孢菌素和含氟喹诺酮类则较敏感。产气杆菌、[[枸橼酸]]杆菌等对常用抗生素大多耐药,对庆大霉素的耐药率亦达50-70%。但对丁胺卡那霉素则多数敏感。[[吲哚]]阳性[[变形杆菌]]对常用抗生素大多耐药,但对[[妥布霉素]]、丁胺卡那霉素、乙基[[西梭霉素]]、氧哌嗪青霉素、第二、三代头孢菌素和[[喹诺酮类]]则较敏感。[[痢疾杆菌]]在国内大城市中对四环素和氯霉素耐药者日多,70年代已高达90%以上,对SMZ-TMP和喹诺酮类则较敏感,近年来对氯霉素等多种耐药[[伤寒杆菌]]菌株已屡有报告,对[[氟哌酸]]等则颇敏感。 硝酸盐阴性杆菌、产碱杆菌等对常用抗生素大多耐药,对庆大霉素的耐药率亦达50~70%,但对丁胺卡那霉素则多数敏感。 较少产生耐药性的μ—[[溶血性]]链球菌和肺炎球菌近年来也出现了[[耐药菌株]]。肠球菌除对国内首创的[[头孢硫脒]]相当敏感外,对其它头孢菌素类基本耐药;对氨苄青霉素、青霉素G、红霉素等比较敏感,但新近分离得的菌株较过去离者的耐药程度已有增高。 '''(三)细菌耐药性的防治''' 1.严格控制抗菌药物的应用,必须严格掌握抗菌药的[[适应症]],避免滥用。 2.在医院内严格执行[[消毒]][[隔离]]制度,防止耐药菌如金葡菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌等引起[[交叉感染]]。 3.新抗菌药物的继续寻找和灭活酶[[拮抗剂]]的研究为解决细菌耐药性的重要措施之一。 细菌耐药性一旦产生并非稳固不变,在停用有关药物一段时间后,敏感性又可逐渐恢复。根据细菌耐药动态和发展趋势,有计划地将抗菌药物分批、分期地交替使用,可能是一项具重要意义的措施。 {{导航板-抗菌药物}}
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