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结肠息肉和息肉病
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突出于[[结肠]]肠腔的[[黏膜]]脚样突起物称为[[结肠息肉]]。它包括[[肿瘤]]性或非肿瘤性的各类型病变。1982年全国[[结直肠癌]]协作组[[病理学]]者提出了我国统一的分类规范,将[[息肉]]分为5类如表1所示。浙江省结直肠癌协作组(1978)普查2755例结肠息肉中,[[新生物]]性的占72.3%,美国Shinya为82.7%。我国比例略低,可能由于资料来源于[[血吸虫]]性所占比例较高而新生物性相对较低有关。 <center>{{图片|gyqwttpi.jpg|}}</center> ==结肠息肉和息肉病的病因== (一)发病原因 1.饮食性因素 长期进食高脂肪、高蛋白、低[[纤维]]性饮食者结直[[肠息肉]]的发生率明显增高,多进食新鲜水果[[蔬菜]]以及[[维生素C]]者[[息肉]]的发生率减少。 2.[[胆汁]][[代谢]]紊乱 [[胃十二指肠溃疡]]行胃空肠吻合以及[[胆囊切除术]]后患者,胆汁的流向和排出时间发生改变,[[大肠]]内[[胆汁酸]]的含量增加。实验显示胆汁酸以及胆汁酸的代谢产物[[脱氧胆酸]]和[[石胆]]酸均有诱发结直肠[[黏膜]]产生[[腺瘤]]性息肉或[[癌变]]的作用。 3.[[遗传因素]] 在[[结直肠癌]]患者中,约有10%的患者具有家族患癌病史。同样,家族成员中有人患有腺瘤性息肉时,其他成员发生结直肠息肉的可能性明显升高,尤其是[[家族性息肉病]]具有明显的家族遗传性。另外,曾经患过其他部位癌肿,如[[消化道]]癌、[[乳腺癌]]、[[子宫癌]]以及[[膀胱癌]]的患者结直肠息肉的发生率也明显升高。 4.[[肠道]]炎性[[疾病]] [[结肠]]黏膜的[[慢性炎症]]病变是导致[[炎症]]性息肉发生的主要原因,最多见于[[慢性溃疡性结肠炎]]、[[克罗恩病]]以及[[阿米巴痢疾]]、肠道[[血吸虫]]和[[肠结核]]等,也见于结肠手术后[[吻合口]]部位。 5.[[基因]]异常 家族性息肉的发生可能与第5对[[染色体]]长臂内一种被称为APC(adenomatous polyposis coli)的等位[[抑癌基因]]的功能丧失和缺如有关。正常情况下,该[[等位基因]]需要同时发挥作用以抑制[[肿瘤]]的生长,当该基因出现缺如或发生[[突变]]时,对肿瘤的抑制作用消失,从而发生结直肠腺瘤性[[息肉病]]和癌变。 (二)发病机制 息肉在结直肠的部位分布常因来源不同而有所不同,临床一般以下段结肠与[[直肠]]为多见,结直肠达55.4%~76.7%,而[[尸检]]仅8.9%(表3)。 1.[[结肠息肉]] (1)腺瘤:根据美国的尸检资料,人群22%~61%可发现腺瘤。根据纤维[[肠镜]]对一般人群无家族史、个人史或无症状者检查为25%~41%。从移民[[流行病]]资料看腺瘤发生率增多。说明环境及生活习惯改变有关。腺瘤发生以男性多于女性,随年龄增长而增多。从尸检资料看,50岁以前腺瘤发生率为17%,50~59岁为35%,60~69岁则为56%,70岁以上者达63%。一般认为结直肠癌起源于腺瘤性息肉,其癌变率为1.4%~9.2%,摘除可减少结直肠癌的发生的危险度。 ①[[病理]]形态: A.早期分类:结直肠腺瘤的早期者可分为4个类型:a.小扁平腺瘤:是[[管状腺瘤]]样图像,病变黏膜增厚,异形[[上皮]]累及黏膜患部,向周围延伸,而不向底部垂直延伸。b.小凹陷腺瘤:即黏膜凹隐区呈管状腺瘤结构,可占据整个黏膜层。c.微[[小腺]]瘤:即仅在光镜下可发现的累及整个腺管的管状腺瘤。d.“锯齿状”腺瘤:腺瘤具有[[增生性息肉]]及管状腺瘤两种图像者,约2/3瘤体小于1cm。 B.[[成熟期]]分类:从病理上分为3类: a.管状腺瘤:又称腺瘤性息肉或息肉样腺瘤,为半球形或椭圆形,表面光滑或呈分叶状,色粉红或灰红,表面可有[[充血]]、[[水肿]]和[[糜烂]]。息肉直径小自1cm,大至5cm,在临床发现的大多在1cm以上,大者多有蒂,少数(15%)广蒂或无蒂(图1A)。 b.[[绒毛状腺瘤]]:又有称[[乳头状腺瘤]],占10%~20%。一般体积较大,大多为广基或基底较宽,有蒂者多较小,癌变率30%~40%(图1B)。 c.管状绒毛状腺瘤成分比例相似,但可见腺瘤表面部分光滑,部分粗糙,体积较大(图1C)。 ②腺瘤大小,数目及[[解剖]]分布的特点:从美国全国息肉研究组资料在3371例经内镜摘除的腺瘤中看,38%≤0.5cm,36%为0.6~1cm,≥1cm为26%;60%单发,40%为多发,随年龄增长,多发性的增多。英国St Mark[[医院]]资料:76%&lt;1cm,20%为1~2cm,&gt;2cm占4%;绒毛状腺瘤60%&gt;2cm,86%为轻度[[不典型增生]],6%属重度者。 ③腺瘤与癌变:腺瘤变癌的概念已被接受,于此过程中在[[上皮细胞]]内伴有一系列[[多基因]]的变化,多方面的现象说明其序惯性。从世界范围看,当移民至结直肠癌高发区,其腺瘤变癌的流行亦增多,癌变率与年龄及腺瘤大小呈[[正相关]],且以左半结肠明显,常见[[腺癌]]同期腺瘤及癌组织中见残留腺瘤结构,家族性腺[[瘤病]]是1个典型的瘤癌序列的实例。美国国家息肉研究组的资料证实切除腺瘤减低[[癌发]]生率。 A.分子水平研究:从正常黏膜发展腺瘤至腺癌过程中较早改变的基因为APC (adenomatous polyposis coli)基因,位于染色体5q,该部位基因[[失活]],致上皮[[增生]]并发展为早期腺瘤,随即为一系列的基因[[分子]]事件,包括DCC(18q)、p53(17q)以及ras[[基因突变]]等。在新西兰的1个大组遗传性非息肉性[[结肠癌]](hereditary non-polyposis colon cancer syndrome,HNPCC)病人检查中,[[筛检]]阴性者在3.5年内发现结直肠癌,该资料提示HNPCC病人发生癌的间期较短,且并无腺瘤至腺癌序列的进程。家族史中Ⅰ级亲属尤其在55岁以前有结直肠癌者,其个人危险度更大。 B.[[病理学]]改变:从病理形态看仅小部分腺瘤癌变,凡腺瘤体积大的,[[绒毛]]状及严重不典型增生者易恶性。在St Mark医院研究显示:①小于1cm的1.3%恶变,1~2cm之间的腺瘤仅9.5%恶变,大于2cm腺瘤的46%恶变;②管状腺瘤仅4.8%恶变,绒毛状为40.7%;③轻度的典型增生5.9%恶变,中度及重度则分别为18%及34.5%。 [[乙状结肠镜检查]]中,找到腺瘤者同期近段结肠腺癌发生率为31%。其中8%为进展[[性腺]]瘤或癌。 C.[[流行病学]]:腺瘤发生率与结直肠癌发生率的正相关性已被流行病学所证实,随着结直肠癌[[发病率]]的上升,结直肠腺瘤的[[发现率]]也上升,而且结直肠癌发病率上升快,腺瘤发现率也迅速增加,从流行病学上证实二者密切相关。病理类型与癌变相关,绒毛状者最多癌变,管状腺瘤较少。前者癌变率可达29%~40%。结直肠癌[[标本]]中有10%来自腺瘤,也有报告达25%。近年,Vogelstein从[[分子遗传学]]研究着手,从染色体水平证实基因突变与结直肠癌的发生相关,从而显示腺瘤与癌的相关性(图2)。尽管如此但仍有30%左右直接发生自扁平黏膜,故腺瘤癌变不是结直肠癌病变惟一发生发展的方式,此外也不是所有的腺瘤均发生癌变。有关腺瘤发展为癌,有人曾报告了213例的普查资料,均为无症状者,“息肉”的大小均为0.2~0.5cm直径,每6~11个月复查1次共3~5年,随诊后18%的“息肉”消失,8%息肉有缩小,70%无变化,4%增大,只有2例癌变。故认为腺瘤可以长期存在,而且生长可很慢。腺瘤癌变包括腺管柱状上皮显著增大变圆,[[核仁]]明显,并可出现病理性[[核分裂]],腺管上皮增生呈[[假复层]],或有不典型增生腺管向黏膜下层[[浸润]]。可见腺瘤的不典型增生与癌变的移行关系,Morson发现14.2%的癌灶中有多少不一的腺瘤组织,有蒂腺瘤发生癌变后,侵入蒂部者不多。腺瘤类型中绒毛越多越易癌变,可达4.8%~29.8%,而管状腺瘤4%~4.8%,绒毛状腺瘤的总癌变率明显大于管状腺瘤。小于1.0cm直径的腺瘤,癌变率估计约为10%,大于2cm者,发生癌变的可能性即明显增加,文献中报告高者可达50%。亦有认为&lt;1cm者为0%~3%,1~2cm者为2.1%~11.1%,&gt;2cm者为8.7%~50%。 D.癌变时间:腺瘤发生癌变是一个长时期的慢性过程,至少5年,平均10~15年,这也和良性腺瘤生长很慢相符合。 E.腺瘤数目与癌变:英国st Mark医院1846例腺瘤资料表明,单个腺瘤者29.7%,2~5枚者为51.7%~76.9%,6~48枚者为80%癌变。 国内报道癌变腺瘤中源于多发性腺瘤者占71.4%。 临床上所见到腺瘤大多为2cm以内大小者,在考虑其处理时不需过多强调癌变问题。对有[[原位癌]]变的腺瘤,局部切除定期随诊即可,不必扩大手术。患有腺瘤的病人,切除后仍定期随访,注意新腺瘤发生。 (2)幼年性息肉及息肉病:幼年性息肉(juvenile polyps)又名先天性息肉、[[潴留]]性息肉或幼年性腺瘤,常见于幼儿,但成人亦可见,大多在10岁以下,70%以上为单发,但亦可多发(一般为3或4个),60%发生于距肛门直肠10cm以内。浙江海宁县2次成人普查中幼年性息肉占全部息肉的6.2%~7.2%,息肉外观多呈圆形球状,有蒂表面光滑粉红色,表面可见糜烂,有污秽渗出物被覆,切面可见大小不等潴留性囊腔,充以黏液,镜下检为腺管排列分散,有腺管高度扩大[[成囊]],内衬[[扁平上皮]],内有脱落上皮及炎症[[细胞]]等,间质丰富,有大量炎症充血(图3)。 幼年性息肉病(juvenile polyposis coli,JPC),多发性息肉组织形态同单个幼年性息肉,但具有家族性。单个者多为良性,无恶变倾向。为多发性者,可发生于[[胃肠道]]各段,可达25~40个或更多。有限于胃的家族性幼年性[[胃息肉]]瘤,或限于结肠的家族性结肠幼年性息肉瘤。也有自胃至结肠的称家族性广泛幼年性胃肠息肉病(familial genereralized juvenile polyposis,FGJP),为[[常染色体]]显性遗传性疾病,并可合并胃肠外的[[畸形]]。虽然幼年性息肉形态为良性,但由于多发且可同时合并腺瘤因而恶性机会也大。其治疗为摘除息肉,对该类家庭成员10岁后即应开始终身定期筛检。 (3)[[炎性息肉]](inflammatory polyps):有明显[[感染]],非[[新生物]]性,伴[[溃疡]]及退变,包括Crohn病或[[溃疡性结肠炎]]等。炎性息肉可归纳为2类:①多个或单个息肉由炎症间质或[[肉芽组织]]与增生上皮所组成;②与黏膜炎症疾病有关又称假性息肉,如溃疡性结肠炎、克罗恩病、[[血吸虫性肉芽肿]]等,该类疾病病灶周围呈息肉表现,也可发生在肠道手术吻合口部位线结或溃疡边缘的炎性息肉。 溃疡性结肠炎及结直肠癌发生存在着正相关性,病理形态上可见到增生上皮与癌有移行,结合实验研究,该炎症病变对结直肠癌发生存在促进作用。 血吸虫性息肉为虫卵所致,腺体被破坏的同时可伴有上皮增生或[[萎缩]],后者又称虫卵性[[结节]]。切面呈灰黄色小结,如伴[[钙化]]则呈[[硬结]]。血吸虫性息肉需与管状腺瘤伴虫卵沉着区别,不论虫卵多少,决定于背景是否为腺瘤,有腺瘤组织者为后者。血吸虫性息肉与结直肠癌的发生关系密切。 良性淋巴样息肉,为黏膜下[[淋巴组织]]增生致突起息肉,单个,扁平常见于直肠,增大后可有不适感。[[脂肪瘤]]偶见于回盲部,为黏膜下脂肪增生所致。 (4)[[化生]]性(增生性)息肉(metaplastic,hyperplastic polyps):为较小半圆形突出黏膜面形似[[露珠]]状,无蒂,多于尸检或切除肠段标本中发现,亦常在普查中见到,[[镜检]]所见不同于局部黏膜,病变肥大突出黏膜面,腺管增生,管腔扩张,杯状细胞减少,[[胞浆]]红染。上皮细胞高低不一,故腺腔内缘呈锯齿状,酷似[[小肠]]黏膜的吸收上皮,化生性息肉大多有[[自限性]]。 (5)黏膜肥大[[赘生物]](黏膜过度增生):在内镜检查时可见黏膜小突起,即黏膜息肉,小于0.5cm。为正常黏膜被黏膜下组织顶起,占切除小息肉的18%,无临床意义。 2.结直肠息肉病 结直肠息肉病与结直肠息肉的区别在于息肉或腺瘤数目之分。根据Morson的标准100个以上者属息肉(腺瘤)病,包括新生物性与非生物性。但在息肉病中,往往在非新生物性者亦发生恶变等肿瘤特征。 (1)家族性腺瘤病(familial adenomatous polyposis,FAP):为常染色体显性遗传性疾病,结直肠内常布满息肉状腺瘤(图4),如不及时治疗,35岁以前约3/4癌变,至50岁以后几乎全部发展为癌。由于[[婴儿]]时期无息肉发现,故此病不属于[[先天性疾病]],但肯定与家族[[遗传]]有关。男女均可遗传,但无[[隔代遗传]]发现,即只限于有此病者传给下一代。新近研究表明本病与5号染色体长臂上APC基因的缺失与突变有关。最近干月波等在一家系的周围[[血淋]]巴细胞中发现APC基因丢失3例,其中1例已发现为FAP先症者,2例经纤维肠镜检查发现已出现结肠多发腺瘤。 少数病人无明显家族史(10%~20%),但可见于下一代,认为系基因突变所致,但也可能系家系调查不全之故,故称为非家族性息肉病。 1980年Blair首先发现在[[Gardner综合征]]病人合并有先天性视网膜色素上皮增生(congenital hypertrophy of the rectinal pigment epithelium,CHRPE),该类眼底病变为[[视网膜]]深层边界清楚的扁平病变,周边多有透亮光晕。Bara等报道,CHRPE与FAP合并率为87%,其家系可能伴有CHRPE者为50%。CHRPE的变化为眼底视网膜深层的扁平的有边界的色素变化的病变。1993年对中国人的FAP随访中,检查8例眼底,8例均见到CHRPE。8例双眼的检测中见到43处病变归纳为4类型: ①色素型:周边有透亮光晕,色素色深,棕黄到深褐色,病变呈圆形或椭圆与不规则形,大小为0.1~1mm。 ②[[脱色]]素型:周边有光晕,其周围颜色较周围眼底清,表现有脱色素的变化,其余同色素型。 ③混合型:周边无光晕,色素型与脱色素型病变混合存在。 ④斑块型:周边无光晕或光晕不清,病变表现为斑块或斑点状,体积较小。 (2)Gardner综合征:由Gardner和Richard 1953年首先报告,Gardner综合征是一种[[遗传性疾病]],比家族性息肉病更少见。它的临床特征是除结直肠息肉病外,还可并发以下各情况: ①腺瘤:结直肠有多发腺瘤外,胃及小肠也可见到,腺瘤发生可较迟甚至30~40岁才出现。 ②[[骨瘤病]]:良性[[骨瘤]]或外生性[[骨疣]],多见于[[颅面]][[骨骼]],尤以上[[下颌骨]]。 ③[[皮肤]]软组织肿瘤:常为多发性,位于皮肤或皮下,如[[表皮样囊肿]]、[[纤维瘤]]、[[神经纤维瘤]],尤以位于[[腹部]][[手术瘢痕]]处,此外腹部手术时尚可见到[[肠系膜]]纤维瘤。 (3)[[黑斑]]息肉病(Pentz-Jeghers[[综合征]]):黑斑息肉病是一种少见的[[家族性疾病]],又称Peutz-Jeghers综合征,1921年Peutz首先描述此症,1943年Jeghets等又进行了系统总结因而得名。为[[错构瘤]],可发生于胃肠道任何部位。虽认为系非新生物性但可癌变。本病特点为[[口腔黏膜]]、[[口唇]]、口周、肛周及双手[[指掌]]足底有斑点[[色素沉着]]并伴胃肠道多发息肉,为一[[显性]][[遗传病]],男性与女性均可携带此[[遗传因子]],30%~35%的病人有阳性家族史,息肉分布的部位可从胃到直肠的任何部位,以[[空肠]]及[[回肠]]最多见,其次为[[十二指肠]],约1/3病例累及结直肠,1/4累及胃。病人常并可合并[[卵巢肿瘤]]、[[睾丸]]Sertoli[[细胞瘤]]、[[子宫颈癌]]、乳腺癌、[[胰腺癌]]等。 病理可见,息肉由正常的黏膜腺体组成,与管状腺瘤相似,其间包括黏膜[[肌层]]呈树枝状伸入腺管之间,故可见到中轴间质,有[[平滑肌纤维]]为其病理特征(图5)。 (4)Cronkhit Canada综合征:1955年由Cronkhit及Canada首次报道,为[[皮肤色素]]斑及幼年性息肉共存,色素分布在[[手指]]尖掌侧及[[手背]],[[指甲]]萎缩,为幼年性息肉瘤合并[[外胚层]]的改变,前者具有典型的[[固有层]]增生、炎症细胞充填于扩大而移位的腺腔,中等形态,尚无足够证据说明其患消化道[[恶性肿瘤]]的可能性。 ==结肠息肉和息肉病的症状== 约半数以上[[息肉]]并无临床[[症状]],常因普查或[[尸检]]而发现,或者当发生[[并发症]]时才被发现,归纳其症状如下: 1.[[肠道]]刺激症状 [[腹泻]]或[[排便]]次数增多,严重者可出现水电解质失衡,如有[[感染]]可见黏液[[血便]]。 2.[[便血]] 可为不同程度便血,如:[[直肠]]下段息肉[[出血]]可见[[大便]]附血迹、高位息肉出血常为大便内混有[[血液]]或[[血块]]、出血量多者可直接便鲜血或血块,亦有大便后滴血等。 3.[[肠套叠]]或伴[[肠梗阻]] 系息肉本身所致,甚至可见息肉脱出[[肛门]]口,常在儿童见到,可自己脱落或回缩。 4.[[体征]] [[腹部]]检查可触及包块伴[[压痛]],大多属套叠肠襻,[[肠鸣音]]亢进等,亦可能无明显腹部体征。[[黑斑]][[息肉病]]者可见[[口腔黏膜]]、[[口唇]]、口周、肛周及双手[[指掌]]足底有斑点[[色素沉着]]。 虽然[[腺瘤]]可发生出血或少量出血,但常常可无症状,定期大便隐血试验(FOB)可以发现阳性,对此类患者作进一步[[纤维]]结肠镜或[[X线]]气钡造影能达到隐血阶段腺瘤的诊断。然而并非腺瘤均会发生或少量隐血,1/3~1/2腺瘤并无出血。结合高危因素的序贯[[筛检]]及其优化方案是可以弥补以FOB筛查之不足。 1.[[高危人群]]诊断 高危人群并非具有临床症状,无症状阶段可应用序贯筛查方案,以FOB结合高危因素AD值作初筛。对此方案经回代验证建立方案,更简单易行,具体为:40岁以上,①[[大便潜血]]免疫法(RPHA-FOB)阳性;②Ⅰ级亲属[[结直肠癌]]史;③本人有[[癌症]]史和息肉、腺瘤史;④本项中的6种症状有2项或2项以上阳性者作为数项阳性,包括:黏液血便、[[慢性便秘]]史、[[慢性腹泻]]、[[阑尾]]疾患史、明显的[[精神创伤]]史及[[胆囊]]疾患史。4项中任一项阳性即作为高危人群行纤维[[肠镜]]检查。对该“优化方案”进行了验证,1993年,在海宁市对1722例息肉摘除史患者作为人群行60cm[[纤维结肠镜检查]],诊断了9例结直肠癌(5例Dukes A期,4例Dukes B期),138例腺瘤及58例息肉。说明该方案的可行性。 2.诊断步骤及同步腺瘤 从筛检出高危人群中进一步确诊,可以应用气钡双重造影及纤维结肠镜取组织病理确诊。在内[[镜检]]查时,发现瘤体小于1cm者则摘除,做[[病理]]检查;如&gt;1cm者1次摘除困难,则行吸取组织活检做病理诊断。这段[[结肠腺瘤]]者有报道约31%近段存在同步腺瘤,其中8%为&gt;1cm或[[绒毛]]状中度或重度[[不典型增生]]者,故仅以[[乙状结肠]]镜为确诊者易导致误诊。经60cm肠镜发现有腺瘤者,42%在近段可有同步腺瘤。如筛检所得远端有&lt;1cm的腺瘤,则近段存在&gt;1cm或[[绒毛状腺瘤]]同步存在不多,不及1%。 3.切除后随访 根据St Mark[[医院]]长期随访,在小的(&lt;1cm)[[管状腺瘤]]伴轻度或中度不典型增生者,其随后发生结直肠癌的几率不比一般人群高,因此对该类患者定期肠镜检查,可设计较长时间的随访间期。 纤维内镜检查显然较气钡X线检查更易确诊,不仅可作诊断并可获治疗,但取后确诊仍确定于病理检查。 ==结肠息肉和息肉病的诊断== ===结肠息肉和息肉病的检查化验=== 1.[[组织病理学]]检查 [[息肉]]活检或切除[[标本]]的[[病理]]诊断结果,对确定进一步治疗方案至关重要。临床医生必须注意下列几点:①取材:同一[[腺瘤]]不同部位的[[绒毛]]成分分布不一,不同部位的异形[[增生]]程度不一。[[癌变]]可能是中心性和局灶性,故取材于不同部位的活检标本其病理诊断可能不一,应多处或多次取材,最好将息肉全部切除送检。②标本的标记和定位:应及时正确固定标本并作好标记,使病理医生能辨认标本的[[头部]]、基部和切缘。腺瘤伴[[上皮]]异形增生或癌变时,可因病理医生经验差异而作出不同的诊断。 2.粪便隐血试验(FOBT) 其总的息肉检出率较低。近年发展了一些新的FOB检测方法。郑树等1991年报道使用反向间接血凝法粪便潜血试验(RPHA-FOBT)及计算机危险度评价,联合对人群[[结直肠癌]]进行[[筛检]],发现RPHA法敏感性及特异性均较高。该法对结直[[肠息肉]]有一定检出率(21.1%)。息肉大小与[[出血]]关系密切,直径&gt;1cm的息肉出血检出率达43.5%。恶性倾向大的腺瘤FOB阳性率增加,管状、管状绒毛状和[[绒毛状腺瘤]]的RPHA-FOB阳性率依次为17.8%、30.0%、45.5%。&lt;1cm的腺瘤常因无出血而FOBT[[假阴性]],经[[纤维]]结肠镜检时可发现。 3.[[肿瘤]][[标记物]]检测 例如应用[[单克隆抗体]]和[[免疫]]组化技术测定肿瘤组织中MC3、CA19-9、CEA、CA50等[[肿瘤相关抗原]];利用[[流式细胞仪]]或显微分光光度仪测定肿瘤组织[[DNA]]含量或分析DNA倍体水平等。这些指标的异常被认为与[[癌发]]生有关,有的指标出现在形态学改变之前。可用于早期癌变、癌进展和早期复发的监测。但目前对腺瘤检测仍主要在研究阶段,临床广泛应用的前景有待观察。 1.[[直肠指检]] 是检查距肛7~8cm以内下肠最简便可靠的方法。触及[[硬结]]是息肉恶变的可靠指标,但如息肉部位较高则[[直肠]]指诊常不能触及。 2.[[乙状结肠]]镜检 是检查低位结直肠息肉的最主要方法,与钡剂[[灌肠]]法使用常可取长补短。 3.钡剂灌肠造影 不易检出较小息肉,对低位尤其直肠下段息肉不易显示。双重对比气钡造影可提高对息肉检出率,且可减少因肠腔内气泡引起的误诊。乙状结肠镜发现息肉&gt;0.5cm的病人,需进一步行钡灌肠和[[纤维结肠镜检查]]近端[[结肠]],往往可发现同时伴有的结肠病变,单对比钡灌肠对近端肠息肉的敏感性,较双重对比为低。故凡乙状结肠镜发现腺瘤的患者应进一步检查,首先选用纤维结肠镜,如无法查完全结肠,则再选用双重对比钡剂灌肠检查(图6,7,8)。 4.纤维结肠镜检查 是当前诊断结直肠息肉最确切可靠的方法。操作技术熟练者90%以上可达回盲部,能对息肉是否癌变作出一定估计。据报道经内镜涂抹染料可发现[[管状腺瘤]]和绒毛状腺瘤。近年国外方面对纤维结肠镜的检查指征报道较多。有报道40岁以上人群中有10%~25%用内镜发现无症状息肉,并发现大量的息肉位在60cm乙状结肠镜可及范围之外,故对[[乙状结肠镜检查]]发现的任何息肉患者,或[[息肉切除]]术后复发患者中应作全结[[肠镜]]检,以便及时发现同时性癌或同时性息肉。约半数的息肉和癌被气钡灌肠漏诊,因之应对结直肠癌术前行纤维结肠镜检查全结肠,以促使发现同时性肿瘤,减少早期异时癌和腺瘤癌变的发生率。目前国外有人主张凡曾经过腺瘤切除的患者都应进行长期、[[周期性]]的纤维结肠镜检查,但有人不赞成,认为仅单个[[小腺]]瘤的患者术后死于癌的危险是很低的。 5.结肠[[超声]] 是将结肠内逆行[[灌液]]后用超声对结直肠连续经腹超声的一种方法。该法敏感、经济、可靠、无[[副作用]]。报告可详细检查结直肠各段,检出大多数息肉及癌,有报道对&gt;0.7cm的息肉敏感性为91%,无[[假阳性]]。 ===结肠息肉和息肉病的鉴别诊断=== 1.[[增生性息肉]]的鉴别 增生性息肉外形和组织结构上与[[管状腺瘤]]或微小[[腺瘤]]相似,若不仔细分析会造成误诊。3者可从下述特点鉴别(表4)。 约20%的增生性息肉有灶状的管状腺瘤成分,特别在[[息肉]]的底部。有1/3[[绒毛状腺瘤]],也可发现有灶状增生性息肉成分。这些混合形态出现应诊断为管状腺瘤或绒毛状腺瘤,以利临床作出正确处理。 2.息肉[[综合征]]的鉴别 息肉综合征是指[[肠道]]有多发性息肉或[[息肉病]],在肠外特定组织同时或先后出现病变者。主要包括:Garder结合征、[[Turcot综合征]]、Cronkhite- Canada综合征和Pertz-Jeghers综合征,共同的临床特征(表5)。 ==结肠息肉和息肉病的并发症== 1.[[贫血]] 由于[[息肉]]表面[[糜烂]],[[溃疡]]或[[炎症]],致[[肠道]][[出血]],病人可表现排咖啡色便、[[黑便]]或[[便血]],有的病人少量多次出血,[[血红蛋白]]下降到5g,成为就诊的主要原因。 2.恶变 [[血吸虫病]]、Crohn[[病形]]成的炎症性息肉以及[[家族性息肉病]]等均与[[结肠癌]]变度有关,据Weedon统计,Crohn的[[结直肠癌]]发生率比对照人群高20倍。在血吸虫病流行区[[大肠癌]]的[[发病率]]也较高。1882年Cripps描述了家族性息肉的恶变可转,经过Hauser研究和文献整理基本肯定了[[息肉病]]的恶变倾向。 ==结肠息肉和息肉病的预防和治疗方法== (一)治疗 由于[[息肉]]的性质难从肉眼判断,故一般发现后应手术摘除或切取作[[病理学]]诊断,由于所在部位息肉或[[腺瘤]]大小、个数、有蒂或无蒂及息肉性质不同而选择不同治疗方案。 1.手术方法 (1)圈套凝切法:先吸净周围附着息肉的黏液和粪水,抽出并注入空气以置换[[肠道]]内可能含有的氢气、甲烷等,以防电灼时发生爆炸,近息肉张开圈套丝,避免套圈过于贴近肠壁,损伤肠壁致死[[穿孔]],套入后抽紧套丝,根据蒂的粗细选择不同的电流功率,切割勿过快,切割慢[[止血]]完善(图9)。 (2)活检钳凝切法:对0.5cm的广基病灶,用活检钳全部咬住,上提使基底呈幕状的狭细假蒂,随后通电流凝固数秒钟,局部呈灰白色即可将活检钳咬紧拉下组织送[[病理]]检查。 (3)[[电凝]]器灼除法:多为0.5cm以下病灶,多属良性,对钳切不能切除者,可以[[电凝止血]]器接触后以凝固电流烧灼切除。但勿过深以免穿孔或迟发性穿孔,后者可发生于术后2~7天。 (4)手术治疗:息肉及[[息肉病]]的手术治疗一般包括:局部切除、肠壁切除、肠段切除、次全结肠或全结肠[[直肠]]切除。视息肉的多少、有无蒂及所在的部位而定:①有蒂单个作[[内腔]]镜下圈套、电灼(凝)或[[结扎]]摘除。对体积较大者,不易行圈套切除或切开摘除,亦可选择肠壁、肠段切除。②无蒂或广蒂者(图10),位于腹腔[[反折]]以下者作局部切除,反折以上者切开肠壁包括基底部肠壁一并切除或肠段切除。③[[腺瘤病]],包括家族性、非家族性,Gardner与Turcot病均有众多的[[肠瘤]],易[[癌变]]且发生年龄早,如家族性腺[[瘤病]]一般50岁以前均全部癌变,故主张诊断为此病者全结肠直肠切除、[[回肠]]造瘘,但给较年轻患者带来终身的生活不便,故有人主张作全结肠切除回肠直肠吻合。留下的直肠是否为癌变来源,St Mark资料25年随访仅6.5%发生[[直肠癌]],且多为早期,故术后严密随访确属必要。近来有人主张作直肠部分切除外加残留直肠的[[黏膜]]剥离,保留下段直肠肌管,回肠与直肠下段直接吻合。总之保留[[肛门]]功能,虽给手术增加一些难度,但能避免终生性回肠造瘘是可以的,也易于被患者所接受。 2.手术选择 (1)内镜下切除有蒂息肉及无蒂息肉:有蒂息肉于[[结肠镜]]检时一并圈套摘除,无蒂息肉小的可电灼摘除,大的可黏膜下注[[生理盐水]]。圈套电灼摘除后常见[[并发症]]为术后[[出血]],0.1%~0.2%。 术后1~3年随访1次,包括对进展[[性腺]]瘤[[原位癌]]者,或高度[[不典型增生]]。因腺瘤息肉[[淋巴管]]贯穿黏膜[[肌层]],故伴重度不典型增生癌变者,均限于黏膜而无[[淋巴结]]转移。 有蒂息肉可圈套切除。无蒂息肉的处理为:①&lt;0.5cm者可用活检钳凝除法将息肉全部切除,[[标本]]送病理检查;②0.5~1.0cm者可用圈套凝切;③如为多发性且逐一钳除不易者宜手术切除,肉眼判断为良性者,可采用电凝灼除法去除病灶。 (2)手术切除:&gt;2cm的[[绒毛]]状广基腺瘤不宜经结肠镜分块切除,宜采用手术切除。位于[[腹膜]]反折以上不能经内镜切下者,应直接按[[结直肠癌]]手术处理,因此类患者有1/3以上伴[[浸润]]性癌变;能经内镜切除者,切除后须仔细进行病理检查,发现浸润癌时宜再行根治术。位于腹膜反折以下者可经肛或经[[骶]]行局部切除。 (3)腺瘤癌变的处理原则: ①癌变局限于黏膜层的原位癌:一致认为采用局部切除即可,但需病理证实。 ②恶性息肉:为腺瘤伴癌浸润,侵及黏膜及黏膜下,结肠镜下切除易残留及淋巴结转移,因此主张证实为恶性者应再手术。小的扁平者可先行[[息肉切除]],在内[[镜检]]查时如疑为恶性,需手术切除,故在内镜摘除时在局部注入India ink,待病理确诊后,为进一步手术中作标记。[[恶性瘤]]摘除后3~6个月随访,有复发则再手术切除肠段。 ③浸润癌:癌变穿透黏膜下层时,处理意见不一。手术方式的选择主要取决于癌转移及复发的危险度。Nivation综合文献347例浸润癌,总的淋巴结转移率9%,其中无蒂腺瘤恶性变的转移率15%,癌残留6%。有蒂的转移率7.8%,其中癌残留2.3%。癌限于有蒂或腺瘤[[头部]]者,淋巴结转移率为3%,而癌进入颈、基部时[[淋巴]]转移率为20%。 腺瘤癌变时有下列4项特征者,可行局部切除:A.[[肠镜]]和病理学检查均证实腺瘤完全切除;B.[[癌细胞]][[分化]]好;C.切缘无癌;D.无[[血管]]和淋巴管受累。具有该4项者的淋巴结转移率&lt;2%,且不高于[[肠切除术]]后的[[死亡率]]。如果具有相反的4项特征,其淋巴结转移率达41.7%。目前多数学者同意下述原则:浸润癌局限于带蒂腺瘤头部且具备上述各项者不需行肠切除术,局部切除加密切随访即可。 有下列4项之一者需行肠切除术:A.带蒂腺瘤头部有浸润性癌且分化差;B.癌细胞侵入黏膜下淋巴管或[[静脉]];C.切缘有癌;D.广基腺瘤的浸润性癌。Morson等应用上述原则对浸润性癌行腺瘤完全[[切除术]],随访5年,无复发。少数人不同意上述原则,认为所有含浸润癌的腺瘤都应进行标准的肠切除术。 ⑤腺瘤癌变浸润到肌层:一般认为,无论分化如何均需行根治术。但也有人报道,T2期直肠下段癌行局部切除加[[放疗]],疗效满意。 (二)预后 息肉病具有明显的癌变倾向。Lockhart-Mummcry曾预言“每个息肉病者,任其自然发展,终会发生癌变。单纯性息肉病主要分布于直肠和[[乙状结肠]],最大的息肉直径4cm,均已有癌变。病人因[[症状]]加重就诊时癌变率为36%(Hullsiek)或73%(Dukes)。癌变的倾向性被认为和[[基因变异]]对[[致癌因子]]的敏感性升高有关。 病程长短和息肉病癌变率呈[[正相关]]。Muto统计59例病人癌变情况,病程5年以内者癌变率为12.7%,5~10年病程者达41.8%,10年以上病程者癌变率更高(45.4%)。该组病例有4例20年后还未发现癌变。 癌变和年龄有关。本病多在20岁左右发病,10岁以前,40岁以后发病者少。癌变年龄大都在30岁以后,比一般人早10~20年。Dukes分析大组病例后认为从发病到诊断癌变,平均相隔8~15年(表6)。按年龄组分析:癌变率19岁以下为29%,20~29岁为38%,30~39岁为82%,50~59岁为92%。 息肉病发生癌变者,多中心性发生者多,直肠和乙状结肠癌变者多。临床活检时应注意这些特点。 单纯性息肉病在手术或电灼治疗后残留的[[大肠]]黏膜有重新形成息肉的倾向性,再形成的息肉被称为“复发性息肉”。Jackman在56例的术后随访中发现,70%可出现复发性息肉,其中12.5%发展为癌,近年多主张作[[结肠]]全切。但至1962年,世界上也报告过10例单纯性息肉病自发消退的病例,其机制不清。 ==结肠息肉和息肉病的护理== 家族性腺瘤性[[息肉病]]处理的基本原则是在[[息肉]]发生[[癌变]]前切除病变肠管,并对其家族成员进行普查和随访。认真登记家谱这对于发现[[高危人群]]非常重要。对于家族中的子女,在青春期开始后即应定期进行结直肠检查,一般半年左右进行1次[[乙状结肠镜检查]],直到40岁,如果到此时结直肠内还没有息肉,再出现息肉的机会就比较少。但是值得注意的是极少数患者在60岁以后还会出现息肉病。另外,对上[[消化道]]也应进行定期检查,尤其是[[十二指肠]][[壶腹]]周围,以除外十二指肠和壶腹周围息肉的可能。 近年来,许多作者通过对APC[[基因突变]]的检测发现没有临床[[症状]]的患者,准确率可达100%。这一方法避免了定期进行[[结肠镜检查]]的痛苦,为家族性腺瘤性息肉病患者的早期发现提供了1条新的途径。 ==参看== *[[肠胃外科疾病]] <seo title="结肠息肉和息肉病,结肠息肉和息肉病症状_什么是结肠息肉和息肉病_结肠息肉和息肉病的治疗方法_结肠息肉和息肉病怎么办_医学百科" metak="结肠息肉和息肉病,结肠息肉和息肉病治疗方法,结肠息肉和息肉病的原因,结肠息肉和息肉病吃什么好,结肠息肉和息肉病症状,结肠息肉和息肉病诊断" metad="医学百科结肠息肉和息肉病条目介绍什么是结肠息肉和息肉病,结肠息肉和息肉病有什么症状,结肠息肉和息肉病吃什么好,如何治疗结肠息肉和息肉病等。突出于结肠肠腔的黏膜脚样突起物称为结肠息肉。它包括肿..." /> [[分类:肠胃外科疾病]]
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