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继发性血小板减少症
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[[继发性血小板减少症]]又称获得性血小板减少症,是继发于其他[[疾病]]引起的[[血小板减少]],涉及的病种相当多。如药物性[[免疫性]]血小板减少症,其他免疫性血小板减少症如Evans[[综合征]],[[慢性淋巴细胞性白血病]],各种[[急性白血病]],[[淋巴瘤]],[[系统性红斑狼疮]],[[类风湿性关节炎]],[[甲状腺机能亢进]]等。 ==诊断== 一、[[出血时间]](BT)测定意义[[出血时间延长]]见于[[血管]]结构或功能异常:如[[坏血病]]、[[毛细血管扩张症]]、[[血管性假血友病]](von Willebrand病)。[[血小板]]数量异常:如各种原因所致的[[血小板减少性紫癜]]、[[血小板增多]]症。血小板功能异常:如[[血小板病]]、[[血小板无力症]]。其他:如低/无[[纤维蛋白原]][[血症]]、[[原发性]]和[[继发性]][[纤维蛋白]]溶解、血循环中有[[抗凝物质]]等。 二、[[阿司匹林]][[耐量试验]]意义本试验是诊断血管性假血友病的重要方法,因该病的轻型患者出血时间可仍正常,但服阿司匹林后出血时间可见延长。 三、[[毛细血管脆性试验]]意义新[[出血点]]超过10个为阳性,表示[[毛细血管脆性增加]],可见于以下情况:[[毛细血管]]壁异常:如[[遗传性出血性毛细血管扩张症]]、[[过敏性紫癜]]、坏血病、[[感染性]][[血管性紫癜]]。血小板数量减少:如原发性或[[继发性血小板减少性紫癜]]。血小板功能缺陷性疾病:如血小板无力症、血小板病、药物和某些疾病引起血小板获得[[性功能]]缺陷等。 四、血管性假血友病因子(VWF)测定意义血管性假血友病因子减低见于:血管性假血友病、[[血友病]][[携带者]]。血管性假血友病因子增高见于:⑴血管内皮损伤,如[[缺血]]性[[心脑血管病]]、[[周围血管病]];⑵高凝状态疾病,如[[肾病综合征]]、[[妊娠高血压]]、[[尿毒症]]等;⑶其他如大手术后、[[糖尿病]]、[[高脂血症]]、DIC等。五、6-酮-[[前列腺素]]F1a(PG F1a)测定意义 6-酮-前列腺素减低见于先天性血小板[[花生四烯酸]][[代谢]]缺陷性疾病或口服阿司匹林等[[非甾体抗炎药]]后;高凝状态和[[血栓形成]]性疾病,如[[冠心病]]、[[脑动脉硬化]]、[[脑血栓形成]]、糖尿病、[[肾小球]]病变、外周血管血栓形成等。 ==治疗== 1、由于本病血小板减少是继发性的,所以治疗原发病很关键,常随着原发病的好转[[血小板计数]]得到相应的改善。 2、本病的病因错综复杂,可由[[中毒]]、[[药物过敏]]、[[感染]]、[[自身免疫]]、[[血脂]]异常、[[遗传因素]]等,帮西医尚无特殊[[疗法]],早期应用中医疗法实属必要。 ==病因== 在该类疾病中血小板数量正常,但不能正常地形成[[血栓]]并且出血时间延长。血小板功能的异常,可能是由于内源性的血小板缺陷,也可能是由于外源性因素改变了在其正常的血小板功能而引起的。血小板的缺陷可能是遗传性的或获得性的。止[[凝血]]的凝血阶段的试验(例如PTT和PT)在大多情况下(但并非全部)是正常的。由于普遍使用影响血小板功能的阿司匹林,因而获得性血小板功能异常很常见,不少其他药物亦可引起血小板功能异常。许多临床疾病(例如[[骨髓增生]]性疾病,[[骨髓]]异常[[增生]]性疾病,尿毒症,[[巨球蛋白血症]],[[多发性骨髓瘤]],[[肝硬化]]以及系统性红斑狼疮)也可影响血小板功能。阿司匹林可使正常受试者的出血时间稍有延长,但对于原有血小板[[功能障碍]]或严重[[血凝]]障碍(例如给予了治疗剂量[[肝素]]或是严重血友病)的病人,却能使其出血时间显著延长。在外科[[体外循环]]期间,当[[血液]]流经泵氧合器时可导致血小板功能障碍,出血时间延长。因此不管病人血小板计数如何,[[心脏]]手术后只要有大量出血和出血时间延长,都应给血小板浓缩物。血小板功能障碍看来主要是由于在血小板表面纤溶被激活,导致血小板膜[[糖蛋白]]Ib与VWF结合[[位点]]的丢失。文献报告在外科体外循环期间,给予[[抑肽酶]](一种中和[[纤溶酶]]活性的[[蛋白酶抑制剂]])可预防出血时间延长和减少[[输血]]量。尿毒症患者由于[[慢性肾功能衰竭]],可出现原因不明的出血时间延长。在有效的[[透析]],输入[[冷沉淀物]]或去氨[[加压素]]后出血时间可暂时缩短。输入[[红细胞]]或注射[[红细胞生成素]]可使红细胞数上升,亦可使出血时间缩短。 ==[[症状]][[体征]]== 一、药物性免疫性血小板减少症[[出血]]症状发生前有[[潜伏期]],短者可于服药后数小时内发病,长者可以数月后发病。一般5-10天。常伴有[[畏寒]]、[[发热]]、[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等。 二、其他免疫性血小板减少症患教表现全身[[皮肤]][[紫癜]],[[鼻衄]]或女性[[月经过多]],疲乏[[无力]],[[面色苍白]],尿色加深。偶尔还可见[[肾脏]]受损征象如[[高血压]]、[[血尿]]、[[氮质血症]]等。[[神经系统]]的症状甚少见。 三、出凝血性疾病1、[[再生障碍性贫血]]与骨髓病性疾病:各种原因引起的再生障碍性贫血,都有骨髓[[巨核细胞]]减少,血小板的生成减少等特点,血小板减少可以是再生障碍性贫血最早出现的表现,也可能是经过治疗之后[[血红蛋白]]及[[粒细胞]]恢复正常,血小板尚未得到恢复。骨髓病性疾病如癌肿[[浸润]]时血小板减少,大多为[[肿瘤细胞]]损害巨核细腿,因此血小板生成减少。以上两种情况检查骨髓即可明确诊断,前者骨髓增生低下,巨核细胞减少;后者可查到肿瘤细胞。2、理化因素抑制骨髓:理化因素如电离辐射、[[烷化剂]]、抗代谢剂、[[细胞毒性]]制剂等在治疗[[恶性肿瘤]]时,血小板减少是常见的[[并发症]],或者直接毒害骨髓[[细胞]],或者发生[[免疫反应]]。此类因素大多使骨髓弥漫性损伤,患者表现为全血减少。但少数患者巨核细胞对[[射线]]的作用较敏感,因某些病入可只表现为血小板减少,巨核细胞减少。3、选择性抑制巨核细胞的因素:[[氯噻嗪]]类药及其协同剂可以引起血小板减少,除通过产生血小板[[抗体]]的机理外,还通过抑制血小板的生成。而且后者更为重要。一般认为是[[药理学]]的作用。患者表现为骨髓受抑,巨核细胞减少,轻型无症状的患者可以高达服此药的25入。个别孕妇服用此药后,可引起[[新生儿]]先天性血小板减少,母体可无症状。4、先天性巨核细胞生成不良:该病罕见,巨核细胞及血小板明显减少,常伴[[先天畸形]],如、肾脏、心脏、骨赂等。预后差,约2/3患儿8个月内死于[[颅内出血]]。母体孕期患[[风疹]]、口服D860可为发病因素。5、其他:雌性激素偶尔可以引起[[无巨核细胞性血小板减]]少。[[乙醇]]可以抑制血小板生成,这是长期大量饮酒病入血小板减少的较常见的原因。临床少有出血表现,停止饮酒后,血小板可恢复。 四、无效性血小板生成该病常见于部分[[维生素B]]<sub>12</sub>或[[叶酸缺乏]]的[[巨幼细胞性贫血]]患者,表现为血小板减少,有的患者有[[出血倾向]],有的表现为全血减少,骨髓巨核细胞正常甚至增加,因此为无效性血小板生成。随着臣幼贫的治疗,血小板可恢复正常。 五、血小板生成素缺乏本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的[[血小板减少症]]。本病多为遗传性,[[婴儿期]]开始有出血表现,血小板计数减少,巨核细胞数量正常,形态及结构无特殊变化。 六、[[周期性]]血小板减少症本病是一种原因不明的周期性血小板减少所致的出血性疾病。该病比较常见,血小板减少与血小板增多或正常以规律的间隔交替出现,其间隔通常为20一30天。本病多见于女性,其发作常与[[月经]]一致,月经期血小板减少,出血量增多。巨核细胞一般不减少,以[[皮肤粘膜]]出血为主,无特效治疗。 七、[[脾脏]]病引起的血小板减少正常情况下,体内1/3的血小板停滞在脾脏,当有脾脏肿大时如[[门脉高压]]症、高雪氏病、淋巴瘤、[[结节病]]、Folty综合征等,血小板计数可减少,但体内血小板的总量并不减少。注射:[[肾上腺素]]后,在一定的时间内,血小板计数可明显升高。有时,可能同时存在血小板破坏增加的因素。 八、感染性血小板减少症本病是因病毒、[[细菌]]或其他感染所致的血小板减少性出血疾病。1、[[病毒感染]]:可致血小板减少的病毒感染包括[[麻疹]]、风疹、[[单纯疱疹]]、[[水痘]]、[[巨细胞病毒感染]]、[[病毒性肝炎]]、[[流感]]、[[腮腺炎]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[流行性出血热]]、猫爪热、[[登革热]]等。[[病毒]]可侵犯巨核细胞,使血小板生成减少。病毒也可吸附于血小板,致血小板破坏增加;某些严重麻疹患者以及流行性出血热患者因[[弥散性血管内凝血]]消耗血小板。2、[[细菌感染]]:许多细菌感染可致血小板减少,包括[[革兰氏阳性]]及阴性细菌[[败血症]],[[脑膜炎]][[双球菌]]、[[菌血症]]、[[伤寒]]、[[结核病]]、[[细菌性心内膜炎]]、[[猩红热]]、[[布氏杆菌病]]。[[细菌毒素]]抑制血小板生成,或使血小板破坏增加,也可由于[[毒素]]影响血管壁功能而增加血小板消耗。总之,单纯血小板减少患者,如有明确的感染征象,要考虑该病,原发感染控制后,则血小板恢复。 [[分类:疾病]]
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