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[[维生素A]]缺乏(vitamine A deficiency)是[[世界卫生组织]]确认的世界四大[[营养缺乏]]病之一。维生素A缺乏可导致[[神经系统]]损害。严重患者可有[[脑发]]育迟滞和[[肌病]]、[[多发性神经病]]或[[嗜睡]]等,[[婴儿]]维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。 ==维生素A缺乏神经病的病因== (一)发病原因 [[维生素A]]缺乏主要见于摄入食物维生素A不足、酗酒、胃肠[[吸收障碍]]及[[肝脏]]先天性利用及储存维生素A原[[功能障碍]]等。 (二)发病机制 维生素A即[[视黄醇]],视黄醇类是天然及合成的维生素A[[异构体]]和[[衍生物]]。维生素A可氧化为[[视黄醛]](维生素A醛),视黄醛是所有感光[[视觉色素]]再合成基团,对视力至关重要。其主要氧化[[代谢]]产物是[[视黄酸]]([[维生素A酸]])。能够在体内裂解产生维生素A的[[胡萝卜素]]类即称为维生素A原,其中最重要的是β-胡萝卜素。 胡萝卜素主要来源于植物性食物,如[[胡萝卜]]、红薯、黄色[[南瓜]]、深绿叶[[蔬菜]]、黄玉米和番茄等,一些水果中也含丰富的胡萝卜素。现成的维生素A来源于动物性食物,如动物肝、乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源,[[鱼肝油]]中维生素A浓度特别高。 [[酒精中毒]]时[[乙醇脱氢酶]]主要参与[[乙醇]]作用,使维生素A转变为视黄醛减少。[[锌缺乏]]常与酒精中毒共存,妨碍维生素A的动员利用。[[慢性酒精中毒]]所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加。长期服用[[石蜡油]]可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏,其他导泻剂使食物快速通过[[肠道]],在肠道吸收减少,引起维生素A缺乏。 根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐,各人群每天所需维生素A摄入量如下:[[婴儿]]350µg,1~10岁儿童400µg,10岁以上500~600µg;哺乳母亲需要量大,为850µg(1µg维生素A相当于3.3U,以婴儿为例,每天维生素A摄入量为1100U)。一般成人男性为1000µg,女性为800µg。维生素A对酸、碱均较稳定,但易被氧化和[[紫外线]]破坏,高温下易被氧化。 维生素A又名视黄醇,是一种[[脂溶性维生素]]。维生素A具有许多重要的[[生理]]功能。 1.维生素A与正常[[视觉]]和[[感光细胞]]关系密切,一旦缺乏可导致[[夜盲症]]。 2.维生素A与人体[[上皮细胞]]的正常形成和功能有关,缺乏可引起眼[[结膜]]和[[角膜]]上皮组织的退变、[[泪液]]分泌减少所致的[[眼干]]燥症([[干眼病]]),进一步发展可成为[[角膜软化]]、[[溃疡]]及[[穿孔]],导致[[失明]]。 3.维生素A可提高机体免疫功能,故有“抗感染[[维生素]]”之称。维生素A缺乏,机体对[[病原微生物]]的屏障抗病能力降低,[[呼吸道]]及[[消化道]][[疾病]]增加。 4.维生素A可促进生长和[[骨骼]]的发育,维生素A缺乏使青少年的[[生长发育]]发生障碍,[[生殖]]功能受影响。 5.维生素A与儿童[[死亡率]]密切相关,在维生素A缺乏地区普遍补充维生素A,可使5岁以下儿童死亡率降低23%,孕产妇死亡率降低44%,[[麻疹]]患儿补充维生素A死亡率下降50%。 ==维生素A缺乏神经病的症状== [[维生素A]]的作用主要是维持[[视觉]]功能及[[上皮细胞]]的正常[[分化]],[[视黄醛]]是所有感光[[视觉色素]]再合成基团,对视力至关重要。维生素A亦为生长、[[生殖]]及维持生命所必需。 维生素A缺乏可分为两类: 1.临床维生素A缺乏 本病的早期[[症状]]是[[夜盲]],由光亮处进入低照度环境后分辨物体的时间延长,严重者在黑暗中完全看不见物体,称[[夜盲症]]。[[慢性酒精中毒]]者夜间经常发生摔倒和交通事故,可能与潜在的夜盲症有关。 长期严重维生素A缺乏,患者除出现夜盲症外,上皮细胞过度角化,出现一系列影响[[上皮组织]]正常发育的症状,如[[皮肤干燥]]、[[眼结膜]]干燥,严重者[[角膜]]干燥([[干眼病]])。[[球结膜]]颞侧有Bitot斑形成,是角化[[细胞]]置换[[结膜]][[上皮]]分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致。尚可有角膜[[溃疡]]或[[瘢痕]]等[[临床表现]]。据[[世界卫生组织]]1994年估计,全球280万~4岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家,维生素A缺乏是青少年[[失明]]的主要原因。[[黏膜上皮细胞]]过度角化也可表现为[[泪腺]]、[[涎腺]]及[[胃腺]][[等分]]泌功能下降。 β-[[胡萝卜素]]及富含维生素A的食物摄入减少,可能与上皮癌特别是吸烟者[[肺癌]]的[[患病率]]增加有关。严重患者可有[[脑发]]育迟滞和[[肌病]]、[[多发性神经病]]或[[嗜睡]]等,[[婴儿]]维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。 2.亚临床维生素A缺乏 即血中维生素A降低,而无上述临床表现,貌似健康的人群。据估计全球有2.51亿儿童存在亚临床维生素A缺乏,这些儿童虽无维生素A缺乏的临床表现,但[[抵抗力]]低,[[生长发育]]迟缓,易于患[[呼吸道感染]]和[[腹泻]]等[[疾病]],且较严重,[[死亡率]]高,严重危害儿童健康。 [[维生素A过多症]]:常在过量摄入动物[[肝脏]]、[[鱼肝油]]、含维生素A的糖果或药片后发病,表现为[[头痛]]、嗜睡、[[恶心]]、[[呕吐]]、全身[[无力]]及皮肤干燥等症状。 本病的诊断应调查膳食中维生素A摄入情况,注意腹泻、[[感染]]等增加维生素A消耗的疾病,依据患者的症状、[[体征]]及[[暗适应]](dark adaptation)反应等做出诊断。暗适应产生的快慢与进入暗处前照射光波的长短、强度和照射时间有关,如将这几项条件固定,暗适应时间的长短与体内维生素A的营养状况呈[[负相关]],维生素A愈缺乏,暗适应时间愈长。 用[[免疫]]分析法检测[[血清]]中维生素A(正常30~65µg/dl)含量,有助于确诊。 ==维生素A缺乏神经病的诊断== ===维生素A缺乏神经病的检查化验=== [[免疫]]分析法检测[[血清]]中[[维生素A]]含量:正常为30~65µg/dl。维生素A摄入不足使血清维生素A水平下降时,[[肝脏]]维生素A储备几乎完全耗竭,血清中维生素A含量降低。 [[结膜]][[印模]][[细胞学]]是早期发现[[角膜]][[组织学]]异常的新技术。 ===维生素A缺乏神经病的鉴别诊断=== 注意与其他眼部疾病,如[[先天性弱视]]等鉴别。 ==维生素A缺乏神经病的并发症== 随[[维生素A]]缺乏程度不同,病情轻重亦不同,故[[症状]][[体征]]多种多样,如可有[[呼吸道感染]]和[[腹泻]]等[[疾病]]的各种表现。 ==维生素A缺乏神经病的西医治疗== (一)治疗 [[维生素A]]缺乏一旦确诊,可以短期内应用大剂量维生素A治疗,并去除可能的病因。每4~6个月注射一次大剂量维生素A 5万~10万U能够很好地耐受,疗效较好。在确定维生素A缺乏的地区,国际通常采用普遍服用大剂量维生素A[[胶囊]]的方法。推荐服用剂量为:小于6个月的[[婴儿]]服用5万U维生素A一次;6~12个月婴儿服用10万U维生素A一次;大于12个月的儿童,每4~6个月服用20万U的维生素A。 儿童大剂量服用维生素A会出现[[恶心]]、[[头痛]]、[[呕吐]]等[[副作用]],但副作用时间短暂,一般不超过24h。已有数十个发展中国家实施对儿童、孕妇普遍补充维生素A,并取得显著效果。我国也已在40个贫困县对6~36个月儿童采用大剂量维生素A补充行动,至今未发现明显副作用[[症状]]的出现。 实施系统性预防计划有助于解决发展中国家维生素A缺乏引起的广泛眼部问题,[[强化食物]]是纠正维生素A缺乏的直接有效而稳妥的途径。目前强化维生素A的食品有小麦、稻米、奶制品、茶、人造黄油、糖等。我国应在西部地区农村的面粉中强化维生素A,以改善我国边远地区维生素A缺乏状况。 (二)预后 据[[世界卫生组织]]1994年估计,全球280万~4岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家,维生素A缺乏是青少年[[失明]]的主要原因。 ==维生素A缺乏神经病吃什么好?== 增加富含[[维生素A]]食物的摄入,尤其是要增加动物性食物的比例。动物资源的维生素A占维生素A总需要量的40%以上,动物性食物中,维生素A含量高的是[[肝脏]],[[羊肝]]、[[牛肝]]每100克含维生素A约5万U;奶、黄油、奶酪和蛋类中维生素A呈中等含量;牛、羊、[[猪肉]]中维生素A含量较低。植物性食物中富含[[胡萝卜素]]的[[蔬菜]]水果有[[南瓜]]、[[胡萝卜]]、深绿色叶子蔬菜、[[马铃薯]]、芒果、杏、西红柿等。 食物中的脂肪对胡萝卜素吸收十分重要,吃蔬菜时一定要放一些油脂。由于肝中维生素A含量高,有的地区提倡每周给孩子吃一次肝,对预防维生素A及[[缺铁性贫血]]很起作用。因为肝中铁的含量也高,维生素A和铁可以相互促进吸收和利用。 ==参看== *[[营养科疾病]] <seo title="维生素A缺乏神经病,维生素A缺乏神经病症状_什么是维生素A缺乏神经病_维生素A缺乏神经病的治疗方法_维生素A缺乏神经病怎么办_医学百科" metak="维生素A缺乏神经病,维生素A缺乏神经病治疗方法,维生素A缺乏神经病的原因,维生素A缺乏神经病吃什么好,维生素A缺乏神经病症状,维生素A缺乏神经病诊断" metad="医学百科维生素A缺乏神经病条目介绍什么是维生素A缺乏神经病,维生素A缺乏神经病有什么症状,维生素A缺乏神经病吃什么好,如何治疗维生素A缺乏神经病等。维生素A缺乏(vitamine A def..." /> [[分类:营养科疾病]]
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