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{{百科小图片|bknua.jpg|[[维生素B12]]的[[显微照片]]}} ==基本信息== 【<b>中文名称</b>】: 维生素B12 【<b>英文名称</b>】: Vitamin B12 【<b>别名</b>】 [[钴胺素]] 氰钴胺 [[动物蛋白因子]] 抗恶性[[贫血]][[维生素]] 【<b>分子式</b>】 :C63H88CoN14O14P 【<b>外文名</b>】Vitamin B12 ,Anacobin, Berubigen, Cobalin, Cyanocobalamin, Dobetin, Vibicon <b />{{百科小图片|bknub.jpg|维生素B12(钴胺素)}} ==结构特征== 谷胺酰和甲基谷氨是B12的两种[[辅酶]]形式。在钴啉环平面上方钴离子与5,6-2甲基苯基[[咪唑]]的N-3相连,在平面下方与5'-[[脱氧腺苷]]的C5’相连。一般应用的B12,和钴离子相连的是CN,称为氰钴氨,为绿色结晶。 ==[[生理]]作用== 【<b>作用</b>】 已知B12是几种[[变位酶]]的辅酶,如[[催化]]Glu转变为甲基Asp的[[甲基天冬氨酸]]变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为[[琥珀酰]]CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。 B12不存在于植物中,但鱼、蛋、肉、肝中含量丰富,肠道细菌可以合成,故一般情况下不缺乏,但B12是素食者容易缺乏的维生素,也是红血球生成不可缺少的重要元素,如果严重缺乏,将导致[[恶性贫血]]! 维生素B12是相当特别的维生素,[[蔬菜]]中几乎完全找不到,只有[[紫菜]]及[[海藻]]类蕴涵。此外,维生素B12也是唯一含必须矿物质的维生素,因含钴而呈红色,又称红色维生素,是少数有色的维生素。维生素B12虽属B群维生素,却能贮藏在[[肝脏]],用尽贮藏量后,经过半年以上才会出现缺乏[[症状]]。人体维生素B12需要量极少,只要饮食正常,就不会缺乏。少数吸收不良的人及素食者须特别注意。 【<b>吸收[[代谢]]</b>】食物中的维生素B12与[[蛋白质]]结合,进入人体[[消化道]]内,在胃酸、[[胃蛋白酶]]及[[胰蛋白酶]]的作用下,维生素B12被释放,并与胃粘[[膜细胞]]分泌的一种[[糖蛋白]][[内因子]](IF)结合。维生素B12-IF[[复合物]]在[[回肠]]被吸收。维生素B12的贮存量很少,约2~3mg在肝脏。主要从尿排出,部分从[[胆汁]]排出。 【<b>生理功能</b>】主要有两个:①作为[[甲基转移酶]]的[[辅因子]],参与[[蛋氨酸]]、[[胸腺嘧啶]]等的合成,如使[[甲基四氢叶酸]]转变为[[四氢叶酸]]而将甲基转移给甲基[[受体]](如同型[[半胱氨酸]]),使甲基受体成为甲基[[衍生物]](如[[甲硫氨酸]]即甲基[[同型半胱氨酸]]),反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的[[生物合成]],缺乏时影响婴幼儿的[[生长发育]]。②保护[[叶酸]]在细胞内的转移和贮存。维生素B12缺乏时,人类[[红细胞]]叶酸含量低,肝脏贮存的叶酸降低,这可能与维生素B12缺乏,造成甲基从同型半胱氨酸向[[甲硫氨酸转移]]困难有关,甲基在细胞内聚集,损害了四氢叶酸在细胞内的贮存,因为四氢叶酸同甲基结合成甲基四氢叶酸的倾向强,后者合成多聚[[谷氨酸]]。 【<b>主要功能</b>】 1.促进红细胞的发育和成熟,使肌体造血机能处于正常状态,预防恶性贫血;维护[[神经系统]]健康 2.以辅酶的形式存在,可以增加叶酸的利用率,促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢; 3.具有[[活化]][[氨基酸]]的作用和促进[[核酸]]的生物合成,可促进蛋白质的合成,它对婴幼儿的生长发育有重要作用。 4.代谢脂肪酸,使脂肪、碳水化合物、蛋白质被身体适当运用 5.消除[[烦躁不安]],集中注意力,增强记忆及平衡感 6.是神经系统功能健全不可缺少的维生素,参与[[神经组织]]中一种[[脂蛋白]]的形成, 一是提高叶酸利用率,与叶酸一起合成甲硫氨酸(由[[高半胱氨酸]]合成)和[[胆碱]],产生嘌呤和[[嘧啶]]的过程中合成氰钴胺申基先驱物质如甲基钴胺和[[辅酶B12]],参与许多重要[[化合物]]的[[甲基化]]过程。维生素B12缺乏时,从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少,使叶酸变成不能利用的形式,导致[[叶酸缺乏症]]。 二是维护[[神经]][[髓鞘]]的代谢与功能。缺乏维生素B12时,可引起神经障碍、[[脊髓变性]],并可引起严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致[[周围神经炎]]。小孩缺乏维生素B12的早期表现是情绪异常、表情呆滞、反应迟钝,最后导致贫血。 三是促进红细胞的发育和成熟。将甲基丙二酰[[辅酶A]]转化成[[琥珀酰辅酶]]A,参与[[三羧酸循环]],其中琥珀酰辅酶A与血红素的合成有关。 四是维生素B12还参与脱氧核酸(DNA)的合成,脂肪、碳水化合物及蛋白质的代谢,增加核酸与蛋白质的合成。 ==缺乏补充== 【<b>缺乏症状</b>】 1.恶性贫血(红血球不足) 2.月经不顺 3.眼睛及[[皮肤]]发黄,皮肤出现局部(很小)[[红肿]](不疼不痒)并伴随蜕皮; 4.[[恶心]],[[食欲不振]],[[体重减轻]] 5.唇、舌及[[牙龈]]发白,[[牙龈出血]] 6.头痛,记忆力减退,[[痴呆]] 7.可能引起人的精神忧郁, 8.引起有核[[巨红细胞]]性贫血(恶性贫血) 9.脊髓变性,神经和[[周围神经]][[退化]] 10.舌、[[口腔]]、消化道的粘膜发炎。 11.小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状,最后会引起贫血。 <b>[[副作用]]</b>: 有些病人对本品有过敏反应,甚至[[过敏性休克]],使用时应注意。 【<b>营养水平鉴定</b>】鉴定方法有:①[[血清]]维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml,即可诊断为维生素B12 缺乏(正常值为100~300μμg/ml)。② 尿中[[甲基丙二酸]]的测定是间接的方法,维生素B12缺乏时,由于特殊的[[代谢障碍]],尿中甲基丙二酸的排出量增多,但是[[叶酸缺乏]]时并不增加,故可用来区分维生素B12缺乏和叶酸缺乏。③维生素B12吸收试验。以[[放射性]]钴为标记的维生素 B122.0μg给受试者口服,同时[[肌肉注射]]维生素B121000μg,然后测定48小时内尿的放射性。维生素B12吸收正常者,48小时能排出口服放射性钴的5~40%;维生素B12吸收有缺陷者(如恶性贫血、胃切除后、热带营养性巨幼[[细胞]]性贫血时)则只有 5%以下。④治疗性试验,是临床工作中最早采用、最简单方便的一种诊断手段,在不具备开展上述各种检查的条件时,可采用此法。用维生素B12治疗后网组织红细胞上升,同时,[[骨髓]]中巨幼红细胞转变成正常形态的红系细胞,即可判断为维生素B12缺乏。 【<b>主要食物来源</b>】 1.动物肝脏、[[肾脏]]、[[牛肉]]、[[猪肉]]、[[鸡肉]]、鱼类、蛤类、蛋、牛奶、乳酪、乳制品 2.维生素 B 12 不易被胃吸收,大部分是经由[[小肠]]吸收,故长效型[[锭剂]]效果较好 3.若出现食欲不振、[[消化不良]]、舌头发炎、失去[[味觉]]等症状,便是缺乏维生素 B 12 的警讯 4.严重缺乏维生素 B 12 时,医师多会以注射方式补充 5.老年人对维生素 B 12 的吸收较困难,可至医院透过注射方式补充 ==注意事项== <b>【[[不良反应]]】</b> 1.可致[[过敏反应]],甚至过敏性休克。 2.促进[[恶性肿瘤]]生长。 3.遇[[维生素C]]、重金属盐类失效。 <b> </b> 【[[适应症]]】 本品主要用于治疗恶性贫血;与叶酸合用治疗其他巨幼细胞贫血、抗叶酸药引起的贫血及[[脂肪泻]];亦用于某些[[神经系统疾患]]如神经炎、神经[[萎缩]]等,肝脏[[疾病]]如[[肝硬化]]、[[肝炎]]等,以及[[血液]]系统疾病如[[白细胞减少症]]、[[再生障碍性贫血]]等的治疗。 <b> </b> 【用法用量】 ①肌注:每次~200ug,每日或隔日1次。治疗神经疾患时,用量可酌增。②口服:每次mg,每日3次。 <b> </b> 【用药须知】 ①恶性贫血内因子缺乏,影响维生素B12的肠道吸收,必须肌注给药。②能加速核酸降解,使[[血尿]]酸升高,诱发[[痛风]]发作。③用药期间应注意[[低血钾]]。 <b>【维生素B12过量与危害】</b> 维生素B12是人体内每天需要量最少的一种,过量的维生素B12会产生[[毒副作用]]。据报道注射过量的维生素B12可出现[[哮喘]]、[[荨麻疹]]、[[湿疹]]、面部浮肿、[[寒颤]]等过敏反应,也可能相发神经[[兴奋]]、[[心前区痛]]和[[心悸]]。维生素B12摄入过多还可导到叶酸的缺乏。 <b>【维生素B12日推荐量】</b> 日推荐量 组 别 年龄(岁) 维生素B12(微克) 婴 儿 0--1 0.52--1.5 儿 童 1--10 2.0--3.0 青少年 11--18 3.0 成 人 3.0 孕 妇 4.0 乳 母 4.0 <b>注意事项:</b> 1、老人、素食且不吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B12; 2、如果您经常应酬而大量喝酒,那么补充维生素B12是非常重要的; 3、在月经期间或[[月经]]前补充维生素B12非常有益; 4、孕妇及[[哺乳期]]妇女也应补充。 5 应避免与[[氯霉素]]合用否则可抵消维生素B12具有的造血功能; 6 体外实验发现维生素C可破坏维生素B12同时给药或长期大量摄入维生素C时可使维生素B12血浓度降低; 7 [[氨基糖苷类抗生素]][[对氨基水杨酸]]类[[苯巴比妥]][[苯妥英钠]][[扑米酮]]等抗[[惊厥]]药及[[秋水仙碱]]等可减少维生素B12从肠道的吸收; 8 [[消胆胺]]可结合维生素B12减少其吸收 ==主要用途== 1、医疗方面 ①用于治疗和预防维生素B12缺乏症。 ②用于胃切除或吸收不良综合症,维生素B12缺乏造成贫血的预防。 ③用于补充因消耗性疾病,[[甲状腺机能亢进]],[[妊娠]],哺乳等造成的维生素B12需求增加。 ④营养性和妊娠性贫血。 ⑤广节裂头[[绦虫病]]贫血。 ⑥肝障碍贫血。 ⑦放射性引起的[[白细胞减少]]。 ⑧神经疼,[[肌肉]]疼,[[关节]]疼。 ⑨[[末梢神经炎]],[[末梢神经麻痹]]。 ⑩[[脊髓炎]],脊髓变性。 2、[[饲料]]添加剂 维生素B12对于机体生长是一种不可缺少的[[微量营养]]物质,大多数动物的[[植物性饲料]]中不含维生素B12,动物一方面靠胃肠中的微生物合成,一方面靠外界添加。为了满足动物维生素的需要就必须补充维生素添加剂。 猪和鸡等非[[反刍动物]]缺乏维生素B12主要表现是生长发育停滞,也有少数猪可出现轻度的[[正常红细胞性贫血]]。此外,还可使鸡的孵化率和猪的[[生殖率]]降低。缺乏症的临床症状包括食欲不振、生长停滞、单纯贫血,严重的也有[[神经症]]状。 饲料维生素B12能促进家禽,特别是幼禽幼畜的生长发育。 可用于: ①维生素B12缺乏所引起的猪、鸡生长发育不良和贫血; ②缺钴地区牛、羊所出现的地方性[[消瘦]]病; ③[[神经炎]]、[[神经痛]]等的非特异性治疗; ④提高饲料[[蛋白]]的利用率; ⑤经济动物的饲养; ⑥用B12溶液处理[[鱼卵]]或鱼苗,可提高鱼对水中有毒物质如苯和重金属的耐受力。 3、其它 ①食品添加剂 ②可作为仪器[[着色剂]]:如火腿,香肠,冰淇淋,鱼肉酱。 ③用于[[化妆品]],肥皂,牙膏等,也可用于厕所,冰箱,口腔等防臭,消除[[硫化物]]和醛的气味。 ==人工合成维生素B12== {{百科小图片|bknuc.jpg|}}Woodward最杰出的成就,维生素B12的合成 1965年,伍德沃德因在有机合成方面的杰出贡献而荣获诺贝尔[[化学]]奖。获奖后,他并没有因为功成名就而停止工作。而是向着更艰巨复杂的化学合成方向前进“。他组织了14个国家的110位化学家,协同攻关,探索维生素B12的人工合成问题。在他以前,这种极为重要的药物,只能从动物的[[内脏]]中经人工提炼,所以价格极为昂贵,且供不应求。 维生素B12,的结构极为复杂,伍德沃德经研究发现,它有181个原子,在空间呈魔毡状分布,性质极为脆弱,受强酸、强碱、高温的作用都会分解,这就给人工合成造成极大的困难。伍德沃德设计了一个拼接式合成方案,即先合成维生素B12的各个局部,然后再把它们对接起来。这种方法后来成了合成所有有机大分子普遍采用的方法。 合成维生素B12过程中,不仅存在一个创立新的合成技术的问题,还遇到一个传统化学理论不能解释的有机理论问题。为此,伍德沃德参照了日本化学家福井谦一提出的“边界电子论”,和他的学生兼助手霍夫曼一起,提出了[[分子]]轨道对称守恒原理,这一理论用对称性简单直观地解释了许多有机化学过程,如电环合反应过程、环加成反应过程、σ键迁移过程等。该原理指出,反应物分子外层轨道对称一致时,反应就易进行,这叫“对称性允许”反应物分子外层轨道对称性不一致时,反应就不易进行,这叫“对称性禁阻”。分子轨道理论的创立,使霍夫曼和福井谦一共同获得了1981年诺贝尔化学奖。因为当时,伍德沃德已去世2年,而诺贝尔奖又不授给已去世的科学家,所以学术界认为,如果伍德沃德还健在的话,他必是获奖人之一,那样,他将成为少数两次获得诺贝尔奖金的科学家之一。 伍德沃德合成维生素B12时,共做了近千个复杂的有机合成实验,历时11年,终于在他谢世前几年实现了,完成了复杂的维生素B12的合成工作。参加维生素凡之合成的化学家,除了霍夫曼以外,还有瑞士著名化学家埃申莫塞(A.Escheni11oser)等。 ==维生素b12[[药理学]]== <b>药理学</b> [[药效学]]①维生素B12为一种含钴的红色化合物,需转化为甲基钴胺和辅酶B12后才具有活性。叶酸在体内必须经还原作用转变为[[二氢叶酸]],然后在[[二氢叶酸还原酶]]作用下,成为四氢叶酸。甲基钴胺能使四氢叶酸转化为N5,N10-甲烯基四氢叶酸,后者在[[尿嘧啶]][[脱氧核苷]]酸转化过程中具有供给“一碳基团”的作用。N5,N10-甲烯基四氢叶酸[[还原酶]]可催化N5,N10-甲烯基四氢叶酸,使之还原为N5-甲烯基四氢叶酸。在甲基钴胺参与下,N5-甲烯基四氢叶酸脱去甲烯基,再成为四氢叶酸,而甲烯基则转移给同型半胱氨酸以形成蛋氨酸。这样体内必须维持足够量四氢叶酸,以供大量DNA合成。因此缺乏维生素B12时,其对血液学影响与叶酸相似,即DNA合成受阻,导致巨幼细胞贫血。所以维生素B12间接参与胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成。②奇数碳脂肪酸和某些氨基酸氧[[化生]]成的甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A必须有甲基丙二酰辅酶A变位酶和辅酶B12参与。人体缺乏维生素B12时,可引起甲基丙二酸[[排泄]]增加和脂肪酸代谢异常。如果甲基丙二酸沉着于神经组织中,可能使之变性。③S-[[腺苷蛋氨酸]]和蛋氨酸主要由同型半胱氨酸接受N5-甲基四氢叶酸的甲基而形成。甲基维生素B12是上述反应的辅酶。因此维生素B12的缺乏,可以导致蛋氨酸和S-腺苷蛋氨酸的合成障碍,很可能是[[神经系统病变]]的原因之一。 [[药动学]]口服维生素B12在胃中与胃粘[[膜壁细胞]]分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。当该复合物进入至回肠末端时与回肠粘膜细胞的[[微绒毛]]上的受体相结合,通过[[胞饮作用]]进入肠粘膜细胞,再吸收入血液。口服后8~12小时[[血药浓度]]达峰值;肌注40分钟时,约50%吸收入血液。肌注维生素B121mg后,血药浓度在1ng/ml以上的时间平均2.1个月。维生素B12吸收入血液后即与转钴胺相结合,转入组织中。转钴胺有三种,其中转钴胺Ⅱ是维生素B12转运的主要形式,占[[血浆]]中维生素B12总含量的2/3。肝脏是维生素B12的主要贮存部位。人体内维生素B12贮存总量为3~5mg,其中1~3mg贮于肝脏。口服维生素B12,24小时后肝中维生素B12的浓度达到高峰。5~6日后,约有用量的60~70%仍集中在肝脏。主要经肾排出,除肌体需求量外,几呼皆以原形随尿排出。肌注维生素B121mg,72小时后,总量的75%以原形随尿排出。尿排出量随注入量而增加,肌注5μg后,8小时排出3~4μg;肌注1mg后,8小时排出量可达330~470μg。 [[分类:生物学]][[分类:维生素]][[分类:药理学]][[分类:抗贫血药]] ==参看== *[[营养学/维生素B12|《临床营养学》- 维生素B12]] *[[药理学/维生素B12|《药理学》- 维生素B12]] *{{导航板-中国国家基本药物目录2018版入选药品}}
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