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维生素D缺乏性佝偻病
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维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets),这是一种小儿[[常见病]],占总[[佝偻病]]95%以上,本病系因体内[[维生素D]]不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在[[骨骼]]的生长部分,最终发生[[骨骼畸形]]。佝偻病虽然很少直接危及生命,但因发病缓慢,易被忽视,一旦发生明显[[症状]]时,机体的[[抵抗力]]低下,易并发[[肺炎]]、[[腹泻]]、[[贫血]]等其它[[疾病]]。 ==维生素D缺乏性佝偻病诊断== 佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与[[体征]],有条件的可测[[生化]]及摄X线片。 VitD缺乏史是指①母孕期或[[妊娠]][[晚期]]摄入含VitD食品少或无,日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少(即户外活动少)或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史,2~3岁者则与母孕史无关。 佝偻病诊断标准如下。 1.病期 ⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期:此期是佝偻病临床症状尚未出现之前,可有VD缺乏史,生化可见25-(OH)D3低于25nmol/L,或1,25-(OH)2D3处于低限以下。(正常值[[血清]]内25-(OH)D3为27.5~170nmol/L(11~68ng/ml))1,25-(OH)2D3为75~150pmol/L(30~60pg/ml)。 ⑵初期:临床有神经精神症状或伴有轻度[[颅骨]]软化和轻度患珠、“手镯”,血钙、血磷轻度下降,[[碱性磷酸酶]]轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3~4个月,季节多在入冬之后。 ⑶激期:有神经精神症状,颅骨软化,明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降,碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7~8月至2岁左右,季节多在冬春季。 ⑷恢复期:上述[[神经]]精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升,碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期,季节我在晚春、夏季、早秋季。 ⑸[[后遗症期]]:此期无上述症状及活动性骨骼改变,仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常,X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。 2.沉重度 按骨骼畸形分为: ⑴轻度:方颅、轻度串珠和郝氏沟,轻度“O”腿(站立、两足并拢,[[膝关节]]距离在3cm以下)。 ⑵中度:颅骨软化,明显患珠和“手镯”及郝氏沟,中度“O”型腿(膝关节距离在3cm~6cm),“x”型腿在中度以上(站立时两膝关节并拢,两踝距离在3cm以上。)。 ⑶重度:影响[[生理]]功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯,明显的郝氏沟和[[鸡胸]],以及影响[[步态]]的“O”型腿和“x”型腿,或伴有[[病理性骨折]]。 ==维生素D缺乏性佝偻病治疗措施== 1.维生素D治疗 ⑴轻度(初期):每日口服维生素D制剂1000~2000IU或一次性口服VitD10万~20万IU。 ⑵中度(激前期):每日口服VitD2000~5000IU或一次性口服20万~30万IU。 ⑶重度(激期)每日口服VitD5000~5000IU或一次性口30万~40万IU。 以上口服每日量持续1月,同时给以元素钙200mg/日,如临床及生化检查未达预防疗效,可适当延长投药时间,再改为预防量。 2.突击[[疗法]] 重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、[[黄疸]]、[[急性传染病]]、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿,可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导,不可随意滥用。 ⑴口服法:每日服高浓度VitD(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用,尤其对[[后遗症]]者不用,有每日口服VitD2万~4万IU连续4周发生中毒者。 ⑵[[注射法]]:用VitD2或VitD3制剂肌注15~20万IU一次后改为预防量,尽可能避免重复注射以免[[中毒]]。 在突击治疗前,一般先口服10%[[氯化钙]]3天,以防止低血钙[[抽搐]],有人认为突击疗法可迅速提高血清钙,不必须先投钙,但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生[[惊厥]]的病例,对此,值得继续研究。此外,对虚弱儿及[[痉挛]]素质者,需慎用突击疗法。 3.人工[[紫外线]]照射法。 4.矫形疗法 3岁后的佝偻病骨[[畸形]]者,多为后遗症,不宜用VD制剂,应考虑矫形疗法,对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动,加强[[胸部]]扩展。治疗轻度“O”或“x”型腿时可按摩相应肌群,如“O”型腿[[按摩]]外侧肌群,“x”型腿按摩内侧肌群,可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者,于青年期考虑[[外科]][[矫形手术]]。 活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等,以免加重脊术弯曲、“O”或“X”型畸形。 ==维生素D缺乏性佝偻病[[病因学]]== 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径,一是[[同源性]],由日光中波长296~310μm的紫外线,照射[[皮肤]][[基底层]]内贮存的7-脱氢[[胆固醇]](7-dehydrocholesterol)转化为[[胆骨化醇]](cholec alciferol)即[[维生素D3]](VitD3)。另一途径外源性,即摄入地食物中含VitD,如肝类含15~50IU/kg①,牛奶3~40IU/L,蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少,不敷机体所需。[[麦角固醇]]经紫外线照射后可形成维生D2([[骨化醇]],Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。 2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因,尤其是北方。紫外线照射皮肤,可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔,南北自然条件不同,尤以阳光[[日照时间]]长短不同,南方归照时间长,佝偻病[[发病率]]低,北方日照时间短,发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多,在某些地也带来了空气污染,高楼大厦档光,蛰居生活等,均能影响日光紫外线的照射。 3.其它因素 ⑴生长过速,所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病,[[早产儿]]体内钙、磷储备不足,生后又生长较快,如缺VitD,极易发生佝偻病 。 ⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜,亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜,其比例为2:1,易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多,但磷过高,吸收较差,故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。 ⑶过多的谷类食物含有大量[[植酸]],可与[[小肠]]中的钙、磷结合形成不溶性植素钙,不易吸收。 ⑷[[慢性呼吸道感染]]、[[胃肠道]]疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的[[代谢]]。 ⑸酸、碱度不适宜,亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时,钙磷吸收较多。 ==维生素D缺乏性佝偻病发病机理== 钙磷代谢与骨发育 VitD缺乏影响钙、磷吸收,可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外,体内尚有其它因素参与,相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负[[反馈]]作用,以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有[[甲状旁腺素]]、[[降钙素]]、[[软骨细胞]]、[[成骨细胞]]和[[基质]]小胞的参与。另外[[生长激素]]、雄性和雌性激素、[[甲状腺素]]、[[糖皮质激素]]等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下 。 1.维生素D对钙、磷代谢的作用 无论经皮肤或经[[消化道]]吸收的VitD,均贮存于[[血浆]]、肝、脂肪和[[肌肉]]内。VitD被吸收后并无活性,它需在体内经过二次羟化作用后,才能发挥[[激素]]样生物效应。 首先VitD被运至肝内,经[[肝细胞]][[内质网]]和[[微粒体]]的25-[[羟化酶]]系统的作用,使VitD3变为25-羟化酶系统的作用,使VitD3变为25-[[羟基]]胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用,以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到[[肾脏]],在近球小管[[上皮细胞]]的[[线粒体]]中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用,生成1,25-羟基胆骨化醇(1,25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用,1,25-(OH)D3活性很强,对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍,对[[骨盐]]的形成作用高100倍。 活性VitD受着血钙、磷浓度的影响,低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强,从而使1,25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3,后者失去VitD活性或作用极微。 1,25-(OH)D3的作用:①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1,25-(OH)D3可与小肠粘膜内1,25-(OH)D3的[[靶细胞]]的特异[[受体]]相结合,进而形成VD[[结合蛋白]]钙,由上皮的粘膜侧运到[[浆膜]]介,经[[毛细管]]吸收到血内。②1,25-(OH)D3可促进[[肾小球]]近球小管对钙、磷的回吸收,以提高血钙、磷的浓度。③1,25-(OH)D3能促进未分化的间叶[[细胞分化]]成[[破骨细胞]],促进骨吸收,使旧[[骨质]]中的骨盐溶解,提高了血钙、磷浓度。④1,25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞,促进钙盐沉着。 由此可以看出,肝、[[肾功能]]障碍时,将影响VD羟化过程,这也是肝性、[[肾性佝偻病]]发生的病因。 2.甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用 ①PTH的分泌取决于血钙浓度,当血钙低于正常时,PTH增加,高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换[[靶器官]][[腺苷酸环化酶]],使环-[[磷酸腺苷]](c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反,能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的[[腺苷酸]]化酶系统,使细胞内的c-AMP升高,可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加,激活了[[细胞膜]]的钙泵,使钙离子向[[细胞]]外转移,提高血钙浓度。②PTH对骨的作用:当PTH增高时,刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强,从而增加骨吸收,使血钙、磷浓度上升。PTH抑制[[成骨作用]],与1,25-(OH)D3起着[[拮抗作用]]。③PTH对肾的作用:PTH作用于[[肾小管]],促进钙的回吸收,并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入[[血液]]。PTH抑制肾小管对磷的回吸收,促进尿磷增加,与1,25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1,25-(OH)D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用,其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果,但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。 3.降钙素(cacitonin,CT) 来源于[[甲状旁腺]]及[[甲状腺]][[滤泡]]普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升,反之下降。①CT对骨的作用:它能控制破骨细胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨盐溶解及[[骨基质]]分解。CT能促进破[[肌细胞]]转化为成[[骨细胞]],加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用:抑制肾近球小管对钙磷的回吸收,使尿钙、尿磷[[排泄]]增加。③CT对肠的作用:抑制消化道对钙的吸收,CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。 VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用,从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。 4.骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式,一为[[软骨成骨]],一为膜性成骨。前者主要在[[长骨]]端进行,使骨变长;后者在[[骨皮质]]和扁平骨进行,使骨变粗或加厚增宽。 发育年龄的[[骨骺]][[软骨]],是从[[骨端]]的化骨核增殖[[分化]]软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到[[干骺端]]的骨骺软骨,其分化可分为:①[[生发细胞]]层,为小而少的未分的[[扁平细胞]],②[[增生]]软骨细胞层,是由生发细胞进行分裂而成,细胞呈扁平形,紧密排列成柱状,柱间[[软骨基质]]增多。③成骨软骨细胞层,其细胞体积渐增大,呈方形排列。④肥大软骨细胞层,其细胞体积更为肥大、成熟,排列整齐呈柱状。干骺端[[血管]]所输入的钙、磷等,开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中,进而使软骨细胞[[退化]]。⑤退化层,是细胞退化的最后阶段。细胞[[坏死]]、溶解,是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密,此亦即X线片上所见到的临时钙经带。[[钙化]]管内可见[[毛细血管]]样,血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的[[骨松质]]区。成骨细胞紧贴在钙化管壁,分泌骨基质,继之沉钙,成骨细胞亦被包埋其中,形成初期[[骨小梁]],进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。 有人认为在[[骨组织]]中存在一种基质小泡(matrix vesicles),此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质[[水泡]]。基质小泡有膜,小泡直径约30~300nm,泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性[[磷酸酶]](有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中,基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下,小胞内[[焦磷酸]]盐骨盐结晶的作用,而[[焦磷酸酶]]能分解焦磷酸盐,进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它[[磷酸酯]]使成为[[无机磷]]。这样就使局部钙、磷浓度升高,并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜,向外延伸,沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite),即形成干骺端软骨细胞的[[肥大细胞]]层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。 小儿生长时间骨发育,即是软骨细胞不断增长,临时钙化带不断地前移,骨松质不断地改建,使长骨不断增长。 ==维生素D缺乏性佝偻病[[病理]]改变== 以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物,1/3为有机物,佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织[[增殖]]代替正常的临时钙化线,使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化,形成[[侏儒]]状态。 ==维生素D缺乏性佝偻病[[流行病学]]== 1977~1983年间,我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84,901人,患佝偻病者75,259人,全国平均[[患病率]]为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%,中片平均为33.11%,南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比,几乎下降了一半,且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查,3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%,又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。 ==维生素D缺乏性佝偻病[[临床表现]]== 1.一般症状 当VitD缺乏到一定程度时,临床出现一系列神经精神症状,如[[多汗]],特别是在吃奶和哭闹时,汗味异臭;易[[激惹]],夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状,但在好发地区,参考有关条件,可以作为临床早期诊断的参考依据 。 2.骨骼[[病变体]]征 ⑴[[头部]]:早期可见囟门加大,或[[闭锁]]月龄延迟,出牙迟。缝加宽,边缘软,重者可呈现乒乓球颅骨软化。7~8个月时可出现方颅—以额、[[顶骨]]为中心向外隆起,如隆起加重可出现鞍形颅,臀形颅和十字形颅 ⑵胸部:[[婴儿期]]可出现[[肋软骨]]区膨大,以5~8肋软骨部位为主,呈圆而大的球状形,称为“串珠”,如“串珠”向胸内扩大,可使肺脏受压。[[肋骨]]软化后,因受膈肌附着点长期牵引引起,造成[[肋缘]]上部内陷,肋缘[[外翻]],形成沟状,称为肋软沟。于第6~8肋骨与[[胸骨柄]]相连处内陷时,可使[[胸骨]]前凸,称为鸡胸,这些体征并存并加重时,可造成[[胸廓畸形]],再加[[上腹]]部肌肉松弛膨隆,外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响[[心肺功能]]。有的佝偻病儿,[[锁骨]]弯曲度变大,长径变短,使两[[肩前]]拢,影响胸展。由[[剑突]]为中心内陷的[[漏斗胸]]亦可见到,应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形,这是佝偻病后遗症体征之一。 ⑶[[脊柱]]:活动性佝偻病儿,久坐后可引起脊柱后弯,偶有侧弯者。 ⑷[[骨盆]]:严重病便,骨盆亦可变形,前后径往往缩短,日后将成为女性难产的因素之一。 ⑸四肢:7~8个月以后的佝偻病儿,四肢各骺部均显膨大,尤以[[腕关节]]的尺、[[桡骨]]远端常可见圆而钝和肥厚的[[球体]],称为佝偻病“手镯”。学走步前后,由于骨质软化,因躯体的重力和张力所致,可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在[[小腿]]小1/3或小腿中部、膝关节部、[[股骨]]、甚致[[股骨颈]]部弯曲,则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后[[下肢]]往往呈“x”型腿改变。重症[[下肢骨]]畸变时,常可引起步态不稳,这是因为走路时两肢距离过宽,不能内收靠拢,为保持躯身体重心平衡,故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者,自然恢复较难。 严重的佝偻病儿,偶受[[外伤]],即易发生病理性骨折,且常不易引起人们的注意。 ⑹其它:重症佝偻病儿常伴有肝、[[脾肿大]],贫血和雅克什[[综合征]]。有的患儿智力发育延迟。部分[[新生儿]],生后或1~2周后发生喉[[喘鸣]],吸气性[[呼吸困难]],吸气时伴有回声和三凹体征,吃奶和哭闹时加重,这类病叫先天发育不良有关,给VD后,随小儿[[生长发育]],可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟,如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能,亦可因活动性佝偻病影响而减退。 3.血生化所见 佝偻病VD缺乏期,血中25-OHD3水平下降,1,25-(OH)2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降,继之血钙下降,碱性磷酸酶上升,PTH升高。激期时血钙、磷均下降,碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1,25-(OH)2D3上升,钙、磷、开始上升,碱性磷酸酶随着下降,PTH也下降,最后达到正常水平。 4.X线片所见 X线片不能反应佝偻病的早期状态,但X片所示的佝偻病征象,反应了相应的骨骼[[组织学]]病理改变,对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归,X线片亦显示了相应的改变。 佝偻病早期时,X线片所见正常,初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时,可见腕关节干骺端变平或凹陷,[[皮质]]变薄,核距(骨骺核缘与干骺端之距离,正常为2mm,不到3mm)变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰,X线片显示干骺端增宽,杯口样变形,杯口加深,杯底呈毛絮样改变,骨皮质呈疏松状或层状改变,骨小梁稀疏或呈网状,核距更加增宽,最宽可达8mm,骨骺核消失(此时测不出核距),[[骨龄]]减少。恢复早期时,可见临时钙化带呈现点线状出现,骨骺核再现,进一步临时钙化带呈线形或双层状,干骺端密度加大,骨小梁增多致密,骨干皮质密度增加,可出现[[骨膜反应]],核距缩短。个别由激期到恢复末期,可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。 X线片动态所见,佝偻病活动时,[[尺骨]]先受累,而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形,多以扇形展开,端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口,不仅是软骨细胞及其基质增生,同时也伴有严重脱钙。 ==维生素D缺乏性佝偻病鉴别诊断== 1.肾性骨营养障碍(renal osteodystrophy),或称肾性佝偻病(renal rickets)。病因为先天性肾发育不全、[[多囊肾]]、尿路阻塞所致的[[肾盂积水]]、[[慢性肾炎]]或[[肾盂肾炎]]等所致的慢性肾功能障碍,皆可导致1,25-(OH)2D3生成减少,致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育,易导致侏儒状态。血钙虽代,但很少出现[[手足搐搦]]症,这是由于[[代谢性酸中毒]]及[[低蛋白血症]],血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙,长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现[[纤维囊]]性变化。应用一般剂量的VD治疗无效,应用1,25(OH)2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。 2.[[肾小管性酸中毒]] 3.低血磷抗VD性佝偻病 4.范[[可尼]][[综合症]] 5.抗[[癫痫]]药物引起的佝偻病 长期口服抗癫痫药物如[[苯巴比妥钠]]、[[苯妥英钠]]等,可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体[[氧化酶]]系统的活性,导致对各种[[类固醇激素]][[分解代谢]]功能增加,形成无活性代谢产物随[[胆汁]]或尿排出。肝内25-(OH)D3分解亦增加,从而使1,25-(OH)2D3产生减少,造成[[低钙血症]]及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时,应每周投VD6,000~10,000IU,可以预防。 ==维生素D缺乏性佝偻病预防== 1.普及预防措施 ⑴加强宣传工作,包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识,具体落实在妇幼保健管理系统工作中。 ⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京[[儿科]]研究所营养研究室研制了[[维生素AD]]强化牛奶(AD奶),含VitA2000IU/L,VitD600IU/L,经试验证明,此种强化牛奶不再增加VitD制剂,是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法,现已在北京推广,值得介绍各地应用。 ⑶加强乳幼儿合理管理和喂养,肾母乳喂养至8个月,按时加辅食。 ⑷加强小儿户外活动,集体儿童加强三浴锻炼(空气浴、日光浴、水浴)。 ⑸预防和早期治疗乳幼儿常见病。 ⑹城建部门对居室设计中,应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童(包括老人)绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区,尤以北方近切需要。 ⑺人工紫外线装置应引入有条件的保托机构中去。 2.药物预防法 ⑴孕期时强调户外活动,不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用,对机体还有更多裨益。尤以在妊娠末三个月,除日照外每日补充VitD400IU。 ⑵[[新生儿期]]1~2周后,每日口服VitD400IU,或每日口服一次VitD3~5万IU,或每季度口服VitD10~15万IU。母乳及[[牛乳]]喂养儿日食乳400~500ml即不需[[补钙]],一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射,每年入冬后口服VitD10~15万IU,间隔2~3月(即来年冬末)再投一次,连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。 ⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿,可酌情略加VitD预防量,但切忌过量以免中毒。 我国幅员辽阔,南北地区、城乡条件不同,散、集儿童条件不同,高楼、平房拥挤程度不同,应因地制宜地开展预防措施。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[中医儿科/维生素D缺乏性佝偻病|《中医儿科学》- 维生素D缺乏性佝偻病]] *[[医疗康复/维生素D缺乏性佝偻病|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 维生素D缺乏性佝偻病]] *[[儿科学/维生素D缺乏性佝偻病|《儿科学》- 维生素D缺乏性佝偻病]]
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