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维生素D缺乏性佝偻病
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==维生素D缺乏性佝偻病发病机理== 钙磷代谢与骨发育 VitD缺乏影响钙、磷吸收,可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外,体内尚有其它因素参与,相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负[[反馈]]作用,以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有[[甲状旁腺素]]、[[降钙素]]、[[软骨细胞]]、[[成骨细胞]]和[[基质]]小胞的参与。另外[[生长激素]]、雄性和雌性激素、[[甲状腺素]]、[[糖皮质激素]]等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下 。 1.维生素D对钙、磷代谢的作用 无论经皮肤或经[[消化道]]吸收的VitD,均贮存于[[血浆]]、肝、脂肪和[[肌肉]]内。VitD被吸收后并无活性,它需在体内经过二次羟化作用后,才能发挥[[激素]]样生物效应。 首先VitD被运至肝内,经[[肝细胞]][[内质网]]和[[微粒体]]的25-[[羟化酶]]系统的作用,使VitD3变为25-羟化酶系统的作用,使VitD3变为25-[[羟基]]胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用,以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到[[肾脏]],在近球小管[[上皮细胞]]的[[线粒体]]中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用,生成1,25-羟基胆骨化醇(1,25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用,1,25-(OH)D3活性很强,对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍,对[[骨盐]]的形成作用高100倍。 活性VitD受着血钙、磷浓度的影响,低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强,从而使1,25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3,后者失去VitD活性或作用极微。 1,25-(OH)D3的作用:①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1,25-(OH)D3可与小肠粘膜内1,25-(OH)D3的[[靶细胞]]的特异[[受体]]相结合,进而形成VD[[结合蛋白]]钙,由上皮的粘膜侧运到[[浆膜]]介,经[[毛细管]]吸收到血内。②1,25-(OH)D3可促进[[肾小球]]近球小管对钙、磷的回吸收,以提高血钙、磷的浓度。③1,25-(OH)D3能促进未分化的间叶[[细胞分化]]成[[破骨细胞]],促进骨吸收,使旧[[骨质]]中的骨盐溶解,提高了血钙、磷浓度。④1,25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞,促进钙盐沉着。 由此可以看出,肝、[[肾功能]]障碍时,将影响VD羟化过程,这也是肝性、[[肾性佝偻病]]发生的病因。 2.甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用 ①PTH的分泌取决于血钙浓度,当血钙低于正常时,PTH增加,高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换[[靶器官]][[腺苷酸环化酶]],使环-[[磷酸腺苷]](c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反,能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的[[腺苷酸]]化酶系统,使细胞内的c-AMP升高,可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加,激活了[[细胞膜]]的钙泵,使钙离子向[[细胞]]外转移,提高血钙浓度。②PTH对骨的作用:当PTH增高时,刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强,从而增加骨吸收,使血钙、磷浓度上升。PTH抑制[[成骨作用]],与1,25-(OH)D3起着[[拮抗作用]]。③PTH对肾的作用:PTH作用于[[肾小管]],促进钙的回吸收,并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入[[血液]]。PTH抑制肾小管对磷的回吸收,促进尿磷增加,与1,25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1,25-(OH)D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用,其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果,但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。 3.降钙素(cacitonin,CT) 来源于[[甲状旁腺]]及[[甲状腺]][[滤泡]]普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升,反之下降。①CT对骨的作用:它能控制破骨细胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨盐溶解及[[骨基质]]分解。CT能促进破[[肌细胞]]转化为成[[骨细胞]],加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用:抑制肾近球小管对钙磷的回吸收,使尿钙、尿磷[[排泄]]增加。③CT对肠的作用:抑制消化道对钙的吸收,CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。 VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用,从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。 4.骨的正常发育 骨的正常发育有两种形式,一为[[软骨成骨]],一为膜性成骨。前者主要在[[长骨]]端进行,使骨变长;后者在[[骨皮质]]和扁平骨进行,使骨变粗或加厚增宽。 发育年龄的[[骨骺]][[软骨]],是从[[骨端]]的化骨核增殖[[分化]]软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到[[干骺端]]的骨骺软骨,其分化可分为:①[[生发细胞]]层,为小而少的未分的[[扁平细胞]],②[[增生]]软骨细胞层,是由生发细胞进行分裂而成,细胞呈扁平形,紧密排列成柱状,柱间[[软骨基质]]增多。③成骨软骨细胞层,其细胞体积渐增大,呈方形排列。④肥大软骨细胞层,其细胞体积更为肥大、成熟,排列整齐呈柱状。干骺端[[血管]]所输入的钙、磷等,开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中,进而使软骨细胞[[退化]]。⑤退化层,是细胞退化的最后阶段。细胞[[坏死]]、溶解,是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密,此亦即X线片上所见到的临时钙经带。[[钙化]]管内可见[[毛细血管]]样,血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的[[骨松质]]区。成骨细胞紧贴在钙化管壁,分泌骨基质,继之沉钙,成骨细胞亦被包埋其中,形成初期[[骨小梁]],进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。 有人认为在[[骨组织]]中存在一种基质小泡(matrix vesicles),此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质[[水泡]]。基质小泡有膜,小泡直径约30~300nm,泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性[[磷酸酶]](有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中,基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下,小胞内[[焦磷酸]]盐骨盐结晶的作用,而[[焦磷酸酶]]能分解焦磷酸盐,进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它[[磷酸酯]]使成为[[无机磷]]。这样就使局部钙、磷浓度升高,并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜,向外延伸,沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite),即形成干骺端软骨细胞的[[肥大细胞]]层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。 小儿生长时间骨发育,即是软骨细胞不断增长,临时钙化带不断地前移,骨松质不断地改建,使长骨不断增长。
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