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'''维生素D'''(vitamin D )为固醇类[[衍生物]],具抗[[佝偻病]]作用,又称'''抗佝偻病维生素'''。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D,但[[维生素D原]]在动、[[植物体]]内都存在。维生素D是一种[[脂溶性维生素]],有五种[[化合物]],对健康关系较密切的是[[维生素D2]]和维生素D3。它们有以下三点特性:它存在于部分天然食物中;受[[紫外线]]的照射后,人体内的[[胆固醇]]能转化为维生素D。 植物中的[[麦角]]醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名[[麦角钙化醇]];人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为[[维生素D3]]原,在紫外线照射后转变成维生素D3,又名[[胆钙化醇]]。 维生素D2 分子式 C28H44O 维生素D3 分子式 C27H44O。 {{百科小图片|bk6b5.jpg|维生素D结构式}} ==历史由来== *1824年:有人发现服用鱼肝油可以对佝偻病起到很好的治疗作用 *1913年:美国科学家Elmer McCollum和Marguerite Davis在鱼肝油里发现了一种物质,起名叫“维生素A”,后来,英国医生EdwardMellanby发现,喂了鱼肝油的狗不会得佝偻病,于是得出结论维生素A或者其协同因子可以预防佝偻病。 *1918年:英国的梅兰比爵士证实了佝偻病是一种营养素缺乏导致的疾病,但当时他却误认为这是因为 维生素a缺乏造成的。 *1921年:Elmer McCollum使用破坏掉鱼肝油中维生素A做同样的实验,结果相同,说明抗佝偻病并非维生素A所为。他将其命名为维生素D,即第四种维生素。 *1923年:人们知道7-脱氢胆固醇经紫外线照射可以形成一种脂溶性维生素(现在知道是D3),Alfred Fabian Hess甚至指出”阳光即是维生素”。 *1924年:哥伦比亚大学的赫斯博士和威斯康里大学的斯廷克博士同时发现,用紫外线照射食物和动物 后可以得到一种抗佝楼病的活性物质,后来还发现,人体经紫外线照射后,也产生了同样的效应。 *1928年:德国哥廷根大学教授AdolfWindaus荣获诺贝尔奖,以表彰其在研究固醇与维生素关系的工作。 *1930年:DGottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构 *1932年:经过紫外线照射麦角固醇而得到的维素D2的化学特性被阐明。 *1936年:维生素D3的化学特性被确定 ==生物化学== ===食物来源=== 维生素D的食物来源有三个面:正常的食物、维生素D[[强化食物]]和浓缩的天然食物。我国建议孕妇每日应摄取10微克的维生素D,为了达到这个供给量标准,孕妇应注意多从食物中摄取维生素D,增加日光照射时间,以防止维生素D缺乏症的出现。 一般的食物维生素D含量不丰富。含量较多的食物有海产鱼类、蛋类和黄油。维生素D强化食品多为奶类食品和婴儿食品。近年来我国多数大城市采用鲜奶强化维生素D的摄入。 天然浓缩食物主要是鱼肝油。孕妇在选择鱼肝油和维生素D强化食物时,一定要遵照医生的嘱咐,不可过量,以免引起中毒。 ===化学性质=== 维生素D溶于[[脂肪溶剂]],对热、碱较稳定。如在130摄氏度加热90min也不被破坏,故通常烹调方法不至于损失。光及酸促进其异构化。脂肪酸败也可引起维生素D破坏。 ===作用机理=== 维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种[[生理]]功能。研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠[[黏膜]]产生一种专一的[[钙结合蛋白]](CaBP),增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收。 维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和[[骨骼]]的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D,易发生[[佝偻病]],过多服用维生素D将引起[[急性中毒]]。 1,25-(OH)2D通过[[细胞]]的特异[[受体]]作用于[[靶器官]]。 *促进钙、磷自小肠吸收。1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后,运入[[胞核]],促进[[基因表达]]合成钙结合蛋白(CaBP),使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜[[乳头]][[上皮细胞]]的刷毛缘吸收。 *动员骨钙、磷到血。使骨钙与CaBP结合入血。 *使骨无机盐化。刺激[[成骨细胞]],促使钙、磷沉着于骨。 *通过远端[[肾小管]][[细胞受体]],与 PTH共同增进钙的回吸收;血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷),而增加磷的回吸收。 *通过特异受体,增加[[皮肤]][[生发层]]的7-脱氢胆固醇含量,使[[胰岛]]细胞增多[[胰岛素]]的产量;增加[[乳腺]]对钙的运转等。 ===代谢=== D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2。自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝。口服的D2或D3至[[小肠]],在[[胆盐]]的作用下,与[[脂质]]一同自粘膜吸收成[[乳糜微粒]]经[[淋巴系统]]入肝;注射的D2或D3吸收后也经血入肝。在[[肝细胞]][[微粒体]]经25-[[羟化酶]]的作用形成25-OHD入血,25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种,其血清浓度可代表机体维生素D营养状态,正常值约11~68ng/ml。25-OHD经血入肾,在近端曲[[管细胞]]的[[线粒体]]内经1-α 羟化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其产生受[[内分泌系统]]的严格控制,其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少。血 PTH([[甲状旁腺素]])的升高及钙、磷降低,使1-α 羟化酶活性增强,致1,25-(OH)2D增多,血钙、磷增高时,24-R羟化酶活性增强,使24,25-(OH)2D增多。许多组织的细胞有1,25-(OH)2D的受体,如小肠粘膜细胞、[[骨细胞]]、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等。肾、肠、[[软骨]]等细胞的线粒体并有24-R羟化酶,在血钙、磷正常或升高时,25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24,25-(OH)2D,其生物活性远低于1,25-(OH)2D。 正常人摄入D2或D3后,80%以上可自小肠吸收,其代谢物与部分D2或D3自[[胆汁]]及粪便[[排泄]](图2)。4%以下自尿排出。摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时,可储于脂肪及[[肝达]]数月。 ===调节=== 血清钙降低时,PTH迅速升高,刺激肾1-α 羟化酶活性增强,产生 1,25-(OH)2D增多。血清磷降低则可直接增强肾1-α羟化酶活性,增加1,25-(OH)2D的形成。1,25-(OH)2D可抑制1-α羟化酶活性,但引发24-R羟化酶活性。[[降钙素]](CT) 与1,25-(OH)2D提高血清钙、磷的作用相反,使钙、磷沉着于骨以保持骨的硬度,并避免血钙过高。血清钙升高可抑制肾1-α 羟化酶,但刺激24-羟化作用。1,25-(OH)2D、PTH与CT互相[[反馈]]调节,以维持人体正常钙磷代谢。在[[妊娠]]和哺乳时,[[催乳素]]和[[雌激素]]可增加1,25-(OH)2D的生成,以提高对钙的吸收。 ==正常水平== 125-[[羟维生素]]D3〔1,25-(OH)2D〕:62~156pmol/L(26~65pg/ml) 25-羟维生素D3〔25-(OH)2D〕: 夏季: 37~200nmol/L(15~80ng/ml) 冬季: 35~105nmol/L(14~42ng/ml) ==主要生理功能== 维生素D主要有以下生理功能: *提高肌体对钙、磷的吸收,使[[血浆]]钙和血浆磷的水平达到[[饱和]]程度。 *促进生长和骨骼[[钙化]],促进牙齿健全; *通过肠壁增加磷的吸收,并通过肾小管增加磷的再吸收; *维持[[血液]]中[[柠檬酸盐]]的正常水平; *防止[[氨基酸]]通过[[肾脏]]损失。 [[文件:维生素D.jpg]] ==需要人群== *住在都市的人,特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D。 *夜间工作者、修女,或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取。 *如果您正服用抗[[痉挛]]的药物,则必须增加对维生素D的摄取。 *饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量。 *皮肤颜色较黑且住在北方气候地域的人需要更多的维生素D。 ===[[新生儿]]要及时添加维生素D=== 自从出生后第7--10天开始,母乳喂养的[[婴儿]]每天要添加维生素D400单位,预防[[维生素D缺乏性佝偻病]],因母乳中维生素D的含量太少,不能满足婴儿[[生长发育]]的需要。用配方奶粉喂养的婴儿,则不必另外加维生素D。 ==盈缺对健康的影响== 维生素D既来源于膳食又可以皮肤合成,因而难以估计膳食维生素D的摄入量。在钙和磷充足的条件下,儿童 青少年 孕妇 乳母及老人的RNI(推荐摄入量)为10ug/d,16岁以上的成人为5ug/d,维生素D的UL(可耐受最高摄入量)为20ug/d。 ===维生素D缺乏症=== 维生素D缺乏可致[[佝偻病]]、[[手足搐搦症]]、[[骨软化病]]、[[骨质疏松症]]。中国小儿佝偻病[[发病率]]较高,病因为日照不足、维生素D摄入不足及肝、肾疾患与先天、后天因素所致维生素D吸收或[[代谢障碍]]。[[苯巴比妥]]可增加维生素D的[[代谢]],增快其非活性[[代谢物]]的排出,减少体内维生素D的储存。[[苯妥英钠]]([[大仑丁]])影响CaBP而抑制钙吸收。长期服抗[[癫痫]]药的病人[[血清]]25-OHD降低并可发生骨软化症。长期服某些[[安眠药]]的非[[癫痫]]患者也可有[[骨质疏松]]。对这些病人应及早加服生理需要量的维生素D。中国国内常用的维生素D制剂有不同浓度的[[维生素AD滴剂]](溶于[[植物油]]中)或[[鱼肝油]]、[[胆维丁]](D3)及 D2片剂、[[维生素AD]]或D胶丸和D2、D3[[针剂]]等。另有双氢[[速固醇]],又名AT-10,为D3还原产物,临床应用能提高血清钙,对低钙[[惊厥]]有效。AT-10在肝被25-羟化,不需肾1-α 羟化即对肠、骨有活性,国外常用于治疗家族性[[低磷血症]]。 ===维生素D过量表现=== 一些学者认为长期每日入25μg维生素D可引起[[中毒]],这其中可能包括一些对维生素D较敏感的人,但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引起中毒。中毒的[[症状]]是异常[[口渴]],眼睛发炎,皮肤搔痒,[[厌食]]、[[嗜睡]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[尿频]]以及钙在[[血管]]壁、[[肝脏]]、肺部、肾脏、胃中的异常沉淀,[[关节]]疼痛和弥漫性[[骨质]]脱矿化。我国制定维生素D可耐受最高摄入量为20μg/日。 ==临床应用== 用以预防及治疗[[佝偻病]]、[[骨软化病]]和[[婴儿手足搐搦症]]等。 维生素D为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素。维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在。植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇;人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇。 维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能。研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白(CaBP),增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收。 维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育。儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病,过多服用维生素D将引起急性中毒。 ===维生素D缺乏性佝偻病=== 维生素D 缺乏性佝偻病简称佝偻病,是维生素D 缺乏引起钙[[磷代谢紊乱]]而造成的代谢性骨骼[[疾病]]。我国<3 岁儿童佝偻病发病率约20%~30%,部分地区已高达80%以上,因此是婴幼儿期常见的[[营养缺乏]]症之一,[[卫生部]]将其列为儿童保健四种疾病之一。临床以多汗、夜惊、[[烦躁不安]]和骨骼改变为特征。常与摄入不足,少见阳光,吸收不良,需要量增加,代谢障碍如[[肝肾]]疾病或长期使用抗癫痫药物等有关。 ==维生素D的其他药理作用== 维生素D除了可以预防和治疗[[佝偻病]]以外,还有相当多的药理学意义,比如维生素D不足则可加速[[动脉硬化]]进程、维生素D对[[血压]]的影响有临床意义、维生素D缺乏时[[糖尿病]]病人血糖控制不甚满意、高维生素D可降低糖尿病风险、维生素D可保护吸烟者的[[肺脏]]、维生素D可在一定程度上抵抗[[结核病]]等等,维生素D的作用绝不单单局限于佝偻病,当然,维生素D的这些作用,可能并不是非常突出,但若能掌握这些药理作用,在临床上用药时有一定帮助。 ===维生素D与高血压=== 有报道认为维生素D影响[[高血压]]的可能机制为负性调节[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统。体外实验表明,在维生素D受体基因敲除的小鼠体内肾素和血管紧张素II的表达会增加几倍,导致高血压、心脏肥大和水负荷增加维。生素D缺乏与高血压发病相关,而中国老年人由于独处、饮食不够、日照不足等因素,极易出现维生素D缺乏。因此,适量补充维生素D有可能成为预防和治疗老年高血压病的一种简单有效手段。 ===维生素D与[[肺癌]]=== 早在1937年,皮勒和斯蒂芬森就提出假设,阳光照射可以降低患[[癌症]]的风险。1941年,有人证明,纬度和癌症死亡率之间存在一定关系。其后,又有研究发现在高纬度地区维生素D缺乏者患[[结肠癌]]、[[乳腺癌]]和[[卵巢癌]]的风险上升。又有学者在对[[前列腺癌]]的研究中也研究发现并提出了类似的假设。研究证明,不同地区之间的B型紫外线辐射水平和多种癌症的死亡率呈负相关。在日本有学者也发现,平均年太阳辐射水平和消化系统癌症死亡率呈负相关。这些研究结果为维生素D可能与肿瘤的发生、发展有关提供了证据。通过对纬度以及紫外线照射与肺癌发生、发展和预后相关性的研究发现,维生素D及其代谢通路与肺癌密切相关。进一步的深入研究发现,在维生素D的代谢通路中25-羟维生素D—la羟化酶和25一羟基维生索D3-24一羟化酶的活性决定了1,25(OH)2D的含量,而VDR的表达决定了1,25(OH):D是否能有效发挥作用。CYP450酶系的CYP27A1、CYP2781和CYP24A1分别编码的25一羟化酶、25一羟维生素D.1a羟化酶和25一羟基维生素D,-24一羟化酶参与维生素D的代谢过程。肺癌细胞中CYP2781和CYP24A1的表达有别于肺正常细胞。CYP450在肺癌患者维生素D代谢通路方面的作用日益引起人们的关注,并有可能成为靶向治疗的靶点之一。 ===维生素D与COPD=== 维生素D缺乏在[[COPD]]患者中有着较高的患病率。在COPD患者中,影响维生素D水平的主要因素有:饮食不当致摄入不足;活动能力下降,户外运动减少,加之怕受凉而裸露皮肤的机会少,从而导致有效日光照射不足;老年人皮肤老化、肠道功能以及肝肾功能下降导致合成维生素D能力下降;COPD患者中[[糖皮质激素]]的使用等。而这些因素往往会使COPD患者病情程度与维生素D缺乏形成恶性循环,导致维生素D缺乏在COPD患者中日趋严重。 ==女人补维生素D的注意事项== <b>注意之一:</b>补充维生素D不能超量。一般人(成年女性)每天可以补充维生素D1000国际单位,而孕妇可以补充到1500国际单位,但不得超过2000国际单位。如果每天的补充量超过2000国际单位,因补充维生素D而致体内吸收钙过多,会引起对肝和肾的损害。 <b>注意之二:</b>不能晒太阳过多,晒太阳过多同样有危险。比如,晒黑皮肤是最小的代价,而引起皮肤灼伤则得不偿失,更为严重的是会引起[[皮肤癌]]。所以,每天晒15分钟太阳就够了,夏天更应避免在阳光下暴晒。 <b>注意之三:</b>日常补充量与[[风湿性关节炎]]的关系。研究人员提出,通过饮食和补品摄取维生素D都可以降低女人罹患风湿性关节炎的风险,但是这种补充量不宜太多。通过一般饮食,至少每天可以补充290国际单位,而通过服用药片或补品,每天至少可以补充400国际单位,这就可以有效将罹患风湿性关节炎的风险降低28%和34%。 <b>注意之四:</b>不要把维生素D当成神药。虽然维生素D在保持细胞的健康方面起了作用,而且可能具有降低[[免疫性]]失调危险的作用,但维生素D对[[免疫系统]]是如何起保护作用的还需要进一步研究。所以不要把维生素D当成维护健康和包治百病的灵丹妙药或高级食品。 {{维生素专题}} [[分类:药理学]][[分类:维生素]] ==参看== *[[预防医学/维生素D|《预防医学》- 维生素D]] *[[生物化学与分子生物学/维生素D|《生物化学与分子生物学》- 维生素D]] *[[营养学/维生素D|《临床营养学》- 维生素D]] *[[医院药学/维生素D|《医院药学》- 维生素D]] *[[维生素A]] *[[维生素E]] *[[维生素K]] ==参考文献== *《药理学》人民卫生出版社第七版医学教材.杨宝峰主编 *《生物化学》人民卫生出版社第七版医学教材.查赐良主编 *初发系统性红斑狼疮患者血清25-羟-维生素D和维生素D抗体水平变化及意义.《中华风湿病学杂志》ISTIC PKU -2012年10期 *三种大鼠动脉粥样硬化模型复制方法的比较.《中国动脉硬化杂志》 ISTIC PKU -2003年5期 *活性维生素D与营养性维生素D在慢性肾脏病治疗中的临床地位.《肾脏病与透析肾移植杂志》 ISTIC PKU -2011年2期 *维生素D缺乏与老年高血压的相关性研究.《中国全科医学》ISTIC PKU -2012年29期 *维生素D缺乏在慢性阻塞性肺疾病患者中患病率及对患者生活质量的影响.《中南大学学报(医学版)》ISTIC PKU -2012年8期 *维生素D与肺癌.《肿瘤》ISTIC PKU -2010年5期
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