匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“羊膜腔感染综合征”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
羊膜腔感染综合征
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[羊膜腔感染综合征]](intraamniotic infectious syndrome,IAIS)是指在[[妊娠期]]和[[分娩]]期,[[病原微生物]]进入[[羊膜]]腔引起[[感染]]的总称,包括[[羊水]]、[[胎膜]]([[绒毛膜]]、羊膜和[[蜕膜]])、[[胎盘]]甚至[[子宫]]感染。 ==羊膜腔感染综合征的病因== (一)发病原因 1.[[胎膜破裂]] 传统产科学胎膜破裂是IAIS的原因,胎膜破裂时间越长,IAIS的发生率越高,胎膜破裂或早破只是IAIS的原因。近代产科学发现胎膜破裂和IAIS互为因果关系,而且IAIS可能是胎膜破裂的主要原因。由于各种原因引起的IAIS的存在,导致[[胎膜]]破坏、宫颈扩张和子宫收缩,进而胎膜破裂,[[羊膜]]腔与[[阴道]]相同,随时间延长[[感染]]复杂而严重。 2.产科医师操作所致[[医源性感染]] 包括以各种诊断和治疗为目的[[羊膜腔穿刺]]技术、[[胎儿外科]]或[[宫内手术]]、羊膜镜和[[胎儿镜]]技术、[[围生期]]的阴道检查、肛查和[[阴道手术]]操作等。 3.孕产期[[生殖系统]]感染 主要指宫颈和[[阴道炎]]症,如常见的[[细菌性阴道病]]、[[真菌]]性阴道炎和[[滴虫]]阴道炎等。宫颈或阴道内[[细菌]],上行通过破裂或未破裂的羊膜,到达羊膜腔,在羊膜腔内进一步繁殖,引起严重感染。 4.[[绒毛膜]]羊膜炎 通常孕妇于妊娠前合并亚临床的[[慢性子宫内膜炎]],孕期[[炎症]]累及[[胎盘]]和胎膜,进一步扩散到羊膜和羊膜腔。 (二)发病机制 IAIS的特点是细菌性炎症或[[病原微生物]]引起的炎症,其致病机制和对母儿的影响均来自细菌和细菌引起的[[炎症反应]]过程。 1.细菌和细菌产物 细菌本身的不断生长、分裂和扩散,细菌因各种原因死亡裂解,细菌本身和细菌的各种裂解和[[代谢]]产物如[[内毒素]]或[[外毒素]]都能直接或间接对孕妇和[[胎儿]]造成各种损害。 2.炎症反应 (1)[[高热]]或[[发热]]:发热是各种炎症的重要特征,IAIS的发热除对孕妇产生各种影响外,不要忘记发热对胎儿的影响。发热甚至高热会引起胎儿严重的水电解质紊乱或严重的[[中枢神经系统]]损害。 (2)[[血管]]反应:炎症的定义是活体组织的血管对各种刺激的反应,血管反应是各种炎症的中心,包括血管壁本身和血管内的[[血液]]成分发生的各种反应。胎盘部位的血管反应对于[[妊娠]]的影响至关重要,直接涉及到胎盘功能。胎盘部位的血管反应主要有[[充血]]、[[水肿]]、[[渗出]]、[[出血]]、[[血栓形成]],[[血栓]]和各种[[变性]]和[[坏死]]组织的[[机化]]、[[钙化]]、坏死、[[纤维化]]等。这些改变都能使胎盘的物质交换功能下降,造成[[胎儿窘迫]]。 (3)[[免疫功能]]异常:细菌性炎症可以激发人体的[[免疫系统]],包括非特异性[[细胞]]和[[体液免疫]],特异性细胞和体液免疫功能。免疫功能的适度增加主要为提高机体的[[抵抗力]],但[[免疫机制]]的介导也是造成各种炎症损伤特别是胎盘损伤的重要机制。炎症细胞如[[白细胞]]释放的[[蛋白酶]]类物质如:MMP8和MMP9等可以破坏胎膜的正常组织结构,容易发[[生胎]]膜早破。另外免疫系统的细胞和[[细胞因子]]的变化是目前检测亚临床IAIS的重要方法,包括IL-6,IL-8,GCSF和TNF-α等。 (4)炎症介质:炎症反应过程中有[[激肽]][[缓激肽]]系统、[[凝血]]和抗凝血系统以及[[花生四烯酸]]系统的参与,其中花生四烯酸系统产生的[[前列腺素]]对[[产科]]意义重大。近些年的研究发现PGE2和PGF2α可以引起强烈宫缩,[[子宫颈]]口扩张,宫缩[[抑制剂]]难以控制。 (5)细菌性炎症过程中的细菌,细菌代谢或裂解产物,炎症反应的细胞、因子和介质,可能通过胎儿的[[呼吸系统]]、[[消化系统]]、[[皮肤]]和[[脐带]]进入胎儿体内,引起各种反应。 ==羊膜腔感染综合征的症状== 亚临床型[[羊膜腔感染综合征]]临床上可无任何[[症状]],只有临床型羊膜腔感染综合征才有临床症状。但症状常缺乏特异性,因而常不被临床医师所重视。不同的[[病原体]]所产生的[[羊膜腔感染]],其[[临床表现]]也不一样。但多数病例都有以下症状。 1.[[胎膜早破]] 基本上所有的患者都伴有胎膜早破,随着破膜时间的延长,则羊膜腔感染的可能性越大,有作者认为胎膜早破超过24h者,则羊膜腔感染的发生率超过30%。 2.随着[[炎症]]范围的进一步扩大,孕妇[[体温]]升高,胎膜早破时体温超过37.5℃而找不到原因时,则要考虑羊膜腔感染的可能。孕妇体温升高后伴随有孕妇心率加快。但要注意[[妊娠期]][[生理]]情况下孕妇心率也可稍快,但当心率&gt;100次/min而找不到其他原因时,要考虑羊膜腔感染的可能。部分孕妇可出现[[胸闷]]不适。 3.孕妇血[[白细胞]]升高 但要注意妊娠期[[血液]]的生理变化可以表现[[出血]][[白细胞计数]]升高,另外,白细胞计数个体差异较大,但一般在20×109/L以内。因此,可以采用动态检测血白细胞计数的变化,若白细胞计数进行性升高或伴有核左移现象,则说明为羊膜腔感染,若只有核左移现象通常说明[[感染]]严重。 4.炎症除累及[[绒毛]]及[[蜕膜]],也可以进一步侵及[[子宫肌层]],可以出现[[子宫压痛]]。炎症侵犯[[胎盘]]及[[胎膜]],病原体产生[[内毒素]],可使[[绒毛间隙]][[水肿]],[[胎儿]]发生[[缺血]]缺氧性损伤,则表现为胎心率加快,可达160~180次/min。若胎心率超过180次/min,往往提示胎儿宫内严重感染。 5.在羊腔感染[[综合征]]出现之前和之后,都有可能出现[[阴道脓性分泌物]]。随着病情的加重,[[羊水]]逐渐由澄清变为浑浊,[[阴道分泌物]]也变为脓性和伴有[[恶臭]]味。 根据病史的临床表现,[[实验室检查]]即可诊断。临床表现分为临床和亚临床2型。IAIS的总[[发病率]]5%~10%,临床型的约占12.5%,其余为亚临床型。 1.临床型IAIS (1)病史:既往[[早产]]、[[产褥期感染]]史、胎膜早破史,既往[[阴道炎]]和子[[宫颈炎]]史。 (2)症状:[[感染性发热]]引起的全身[[中毒症状]],[[生殖系统]]炎症引起的[[腹痛]]、[[阴道]]异常分泌物和[[外阴瘙痒]]等症状,炎症刺激引起的[[子宫收缩]]甚至[[临产]]的表现。 (3)[[体征]]:IAIS的体征很多而且复杂,对[[临床诊断]]有直接关系主要包括如下几种。①[[发热]]:体温超过37.8℃,可以达到39℃以上,呈稽留或[[弛张热]],可以伴有[[寒战]];②孕妇[[心动过速]]:孕妇心率超过100次/min;③[[腹部]]检查:由于炎症刺激,[[子宫体]]部出现[[腹膜]]刺激症状,表现为张力增加,[[压痛]]、[[反跳痛]],该[[疼痛]]为持续性,无宫缩时存在,宫缩时强度增加;④[[产科]]检查:可以出现规律或不规律宫缩,[[子宫颈管]]缩短或[[子宫颈]]口扩张;可以出现[[破水]];阴道恶臭分泌物,既可以是子宫颈或阴道局部炎症的[[脓性分泌物]],也可以是脓性羊水;如果破膜时间较长,羊水较少,感染严重,此时的脓性羊水容易被忽略,误认为是脓性宫颈或阴道分泌物,特别是患者病史不清楚时;⑤[[胎儿心律失常]]:通常表现为胎儿心动过速,FHR基线超过160次/min,可以持续在190次/min以上。这种心动过速是胎儿对[[高热]]和胎盘[[炎症反应]]的一种积极反应或[[代偿]],但时间过长或炎症病情严重,失代偿,胎心变慢,出现[[心动过缓]],通常预后很差。 (4)[[血常规]]:IAIS患者的血液系统与[[急性感染]]性炎症相同,表现为白细胞数量增加,[[中性粒细胞]]比例增加,核左移。但正常[[妊娠]]妇女的血白细胞呈增高的表现,所以当白细胞超过15×109/L对诊断IAIS才有意义。 (5)[[微生物学]]检查:①羊水的[[革兰染色]]:为明确[[致病菌]],对羊水进行革兰染色是一种快速简便的方法,但该方法存在[[假阴性]]率高和不能发现[[衣原体]]和[[支原体]]等缺点;②[[细菌培养]]:羊水的各种细菌培养是最佳的方法,在确定致病菌后同时可以进行[[药敏试验]]。该方法的缺点是需要时间太长,至少需要几天时间才能给出细菌培养的结果,如果作药敏试验,时间更长。 2.亚临床型IAIS 亚临床型IAIS通常无上述临床型IAIS的表现,包括典型的症状、体征、[[白细胞增多]]等,既往早产、IAIS、生殖系统炎症或本次妊娠出现早产或早破水的表现对进一步诊断亚临床IAIS很重要。明确诊断亚临床型IAIS通常需要如下方法。 (1)羊水检查: ①检查项目:针对于IAIS的羊水的检查项目和方法很多,包括羊水中[[葡萄糖]]的含量,羊水中白细胞数目变化,白细胞[[酯酶]]浓度测定,白细胞吸引试验,羊水中IL-6、GCSF、MMP-8、[[PG]]和TNF等[[细胞因子]]和炎性介质的变化,羊水的革兰染色,羊水细菌培养和羊水的PCR技术等。结合临床应用,选择应用何种方法的原则是该方法应该尽可能满足快速、灵敏和特异3方面的要求,但同一种方法很难同时达到,目前认为下述方法组合为最佳检测方案。 ②常用检查方法: A.羊水中细胞因子和炎性介质的检测:IAIS患者的羊水中存在多种炎性介质和细胞因子,如IL-6、GCSF、MMP-8、PG和TNF-α等,可以采用ELJSA法进行检测;该方法快速、简便、灵敏度高,但缺乏特异性,可以作为亚临床IAIS的[[筛查方法]];已经进行多年研究并可以应用于临床的因子是IL-6,羊水中正常值&lt;11.3ng/ml;目前正在研究的并已经显示出美好的应用前景的是MMP-8,效果可能好于IL-6。经过该方法的筛查,对可以IAIS者进行进一步的[[病原学]]检查。 B.羊水的革兰染色和羊水的细菌培养:在前面临床型IAIS的诊断中已经加以描述,但值得强调的是亚临床型IAIS无典型的临床表现,病原学检查对于诊断更重要。 C.PCR技术:羊水的细菌培养是金指标,但仅针对于活[[细菌]],不同细菌培养条件不同,存在假阴性,而且需要时间长。所有细菌都存在一种相同物质即细菌[[核糖体]]16SRNA(bacterial ribosomal 16S [[RNA]]),通过PCR技术进行[[扩增]]并检测可以确定是否存在[[细菌感染]]。该方法快速,灵敏度高,但缺乏特异性,但可以弥补羊水的细菌培养技术的缺点,2种方法互相补充。 (2)[[血清学检查]]:对于亚临床IAIS,孕妇体内可能存在多种与IAIS相关的因子,主要表现在孕妇[[血清]]或[[血浆]]中某种因子的变化,但现在尚未发现一特别有代表性的标志物。 (3)产后[[病理]]:对产后的妊娠组织如胎盘、胎膜、[[脐带]]甚至[[子宫]]和胎儿进行[[组织病理学]]或细菌学检查,对亚临床型IAIS的意义重大,具有明确、肯定和否定诊断等多重作用。 3.临床和亚临床IAIS诊断的注意事项 (1)对于本文中所涉及检查方法,临床和亚临床均可以应用,按照上述组合则该方法更有价值。 (2)确诊临床型IAIS的条件:①体温超过37.8℃;②子宫体压痛、恶臭阴道分泌物、白细胞超过15×109/L、孕妇心率超过100次/min、胎心超过160次/min;③在满足条件①和条件②5条中的2条即可确诊。 (3)羊水的细菌培养是金指标。 (4)亚临床型IAIS又可以分为炎症(inflammation)和感染(infection)2种,前者只单纯筛查试验如IL-6等阳性而细菌学阴性,后者则指细菌学阳性。 ==羊膜腔感染综合征的诊断== ===羊膜腔感染综合征的检查化验=== 1.母血测定 (1)[[血沉]]:是一种非特异性检查有无[[感染]]的方法,任何一种感染都伴有[[血沉加快]],包括像SLE([[系统性红斑狼疮]])一类的[[自身免疫性疾病]],在正常[[妊娠]]时血沉也会加快。若&gt;60mm/h则诊断[[羊膜腔感染综合征]]的敏感性为65%,特异性为100%。因血沉检查作为诊断羊膜腔感染综合征的敏感性较差,故限制了其临床应用。 (2)[[白细胞计数]]:[[白细胞]]升高是感染的[[金标准]],但也缺乏特异性。作为诊断羊膜腔感染综合征,阳性预测值或阴性预测值分别为40%~75%和52%~89%。至于白细胞应升高到多少才能诊断羊膜腔感染综合征,则无法确定。白细胞对于诊断明显的感染有较高的特异性,但对[[组织学]][[绒毛]]炎或单纯的[[羊水]]培养阳性及轻微的临床型感染,其敏感性及阳性预测值较低。 (3)母血C[[反应蛋白]](CRP):CRP是感染后机体的一种反应结果,由[[肝脏]]产生,也为非特异性,是通过IL-6介导而产生的。目前,有不少研究评价CRP诊断无症状的宫内感染的价值。但其阳性预测值及阴性预测值各研究者之间变化较大(40%~90%)。假性升高的情况见于宫缩超过6h或有其他[[感染性疾病]]存在。但若有明显升高,或一开始较低之后再升高,则有一定的诊断价值。若升高幅度有30%以上,则对宫内感染有较大的预测价值。有研究表明,[[分娩]]前12h若CRP升高,则预测宫内感染的阳性预测值可达100%。CRP升高除与宫内感染有关外,还与[[新生儿]]感染有一定的相关性。总之,从总体上说,CRP欠敏感故限制了其临床应用。 (4)[[细胞因子]]的检测:母血中IL-6在诊断羊膜腔感染综合征中的价值,不少学者试图从母血中检测细胞因子以诊断羊膜腔感染综合征。Lewis等检测57例孕24~35周有[[胎膜早破]]的孕妇分娩前血中IL-6水平,35例IL-6升高,27例生儿至少有1种[[并发症]](包括[[新生儿肺透明膜病]]、新生儿坏死性小[[肠炎]]、[[脑室内出血]]、[[新生儿败血症]]和先天性[[肺炎]]),其中有24例血中IL-6高于正常。无新生儿并发症的30例中只有11例IL-6高于正常(OR=13.8,95%CI,2.93~74.7)。分娩前使用[[皮质]]激素的13例有新生儿并发症的孕妇中,有10例血中IL-6高于正常。有羊膜腔感染综合征的32例孕妇中,有24例(75%)IL-6高于正常。无羊膜腔感染综合征的25例中只有11例(44%)IL-6高于正常(P≤0.03,OR 3.82,95%,CI 1.09~13.0)。Murtha发现当IL-6&gt;8ng/L(8pg/ml)则可以诊断[[羊膜腔感染]][阳性预测值(PPV)=96%,阴性预测值(NPV)=95%]。IL-6作为一种细胞因子在诊断感染性疾病方面有较高的特异性,且在[[炎症]]早期即释放。另外,由于取[[标本]]较方便,因而,临床使用较便利。但对于其作为诊断羊膜腔感染综合征的价值,仍须[[前瞻性研究]]进一步评估。 2.羊水检查 羊水[[穿刺]]作为羊膜腔感染综合征的诊断方法使用较多,目前,羊膜腔感染综合征的诊断金标准仍是羊水培养,但其不足之处是出结果较慢。[[早产]]胎膜早破时,羊水培养阳性者近80%将发展为明显的临床感染。而培养结果阴性者,只有10%发展为明显的临床感染。因此,在诊断新生儿感染和临床[[绒毛膜]][[羊膜]]炎时,其PPV为67%,NPV为95%。羊水培养不能明确感染的发生部位。另外,此法对于[[支原体]]及[[衣原体感染]]的诊断价值有限。 (1)羊水[[革兰染色]]检查:羊水[[涂片]]革兰染色是古老而使用较广的一种方法,因为其操作简单而方便,尤其适合于[[胎膜]]已破者。涂片中找白细胞及[[细菌]],两者都提示羊膜腔感染综合征的存在。这一检查方法的敏感性为23%~60%,特异性为76%~100%。其阴性预测值可达63%~100%。因而,该检查的价值在于若检查为阴性,则基本可以排除宫内感染的存在。但对于未破膜者,则须行[[羊膜腔穿刺]],因而限制了其临床应用。 (2)羊水中[[葡萄糖]]浓度的测定:有不少研究认为羊水中葡萄糖浓度低下是羊膜腔感染综合征的表现之一。Gauthier检测了91例孕妇羊水葡萄糖的浓度,发现羊水葡萄糖的浓度&lt;0.94 mmol/L(17mg/dl)时有80%合并有羊膜腔感染综合征。其敏感性为73%,特异性为90%,阳性预测值为87%,阴性预测值为75%。但也有报道认为该方法诊断宫腔感染的价值有限。 (3)其他检查:羊水涂片白细胞计数,以达到或超过20×106/L(20/mm3)为诊断标准,则诊断宫内感染的敏感性为80%,特异性为90%,阳性预测值及阴性预测值分别为96%和85%。采用PCR方法检测羊水中细菌16s rDNA。敏感性达100%。但此法需要特殊设备且检测费时。检测羊水中[[过氧化氢酶]]作为宫内感染的诊断方法,其阳性预测值及阴性预测值分别为95%和88%。此法可望作为诊断羊膜腔感染综合征的较好方法。 (4)细胞因子:目前宫内感染的诊断集中在利用炎性细胞因子上,细胞因子是一些由不同类型的[[细胞]]产生的[[小分]]子[[糖蛋白]],尤其是参与[[免疫反应]]的细胞产生的。有研究表明,宫内感染时[[胎盘]]可以产生这些炎性因子。羊水中2类细胞因子(IL-1β,IL-6)在宫内感染时明显升高,其诊断羊膜腔感染综合征的价值较羊水[[染色]]涂片及检测羊水中葡萄糖浓度更大。以羊水IL-6超过7.9μg/L(7.9ng/ml)作为诊断羊水培养有异常的标准,其阳性预测值及阴性预测值分别为67%和86%。有早产胎膜早破伴感染时IL-6明显升高,但目前尚无一个明确的标准值来区别宫内感染的有无。有感染者[[脐血]]中IL-1β的值与[[潜伏期]]长短无明显相关性。有关IL-1β与围生儿预后之间的关系尚不明确。 上述检查方法都要采取羊水,而羊水穿刺的成功率为45%~97%,且有一定的并发症,不推荐在所有的病例中都首先使用上述方法来诊断羊膜腔感染综合征。但对于有胎膜早破的病例,上述方法则有较大的优点。 有人检测尿中IL-8与宫内感染的关系,发现尿中IL-8升高作为诊断羊膜腔感染综合征的阳性预测值和阴性预测值分别为71%和82%,这一方法简单实用,但其价值目前还须进一步评估。 (5)酶:由于胎膜早破或羊膜腔感染综合征时,[[羊膜细胞]]外[[基质]]都有共同的表现,即细胞外基质的降解,基质金属[[蛋白酶]](matrix metalloproteinases,MMPs)是这一过程中的关键酶,在这一[[病理]]过程中该酶的活性增强。基质金属蛋白酶的[[抑制剂]](tissue inhibitors of matrix emtalloproteinases,TIMPs)可以与MMPs共价结合,使其活性下降。降解人类羊膜的MMPs为MMP-2,其相应的抑制剂为TIMP-2。Maymon研究发现胎膜早破或者是羊膜腔感染综合征时,羊水中MMP-2浓度与孕龄之间无明显相关性;在胎膜早破或胎膜完整者之间,羊水中MMP-2也无明显差别。相反,分娩自然发动的孕妇与尚未[[临产]]的孕妇相比,前者羊水中TIMP-2浓度明显偏低。有羊膜腔感染综合征伴胎膜早破者,无论是早产还是足月产,其羊水中TIMP-2浓度也明显偏低。因此,可以用羊水中TIMP-2作为羊膜腔感染综合征的一个诊断指标。 3.[[胎儿]][[生物]][[物理]]行为检测诊断羊膜腔感染综合征 宫内感染发生后,羊水中[[前列腺素]]([[PG]])升高,后者可以改变胎儿的[[生物学]]行为。同时宫内感染可使[[绒毛间隙]][[水肿]]及脐血管收缩,因而增加了胎盘[[血管]]阻力,使得胎儿氧供受影响,继而使胎儿心率及[[胎动]]发生改变。通过胎心检测及[[B超]]检查,即可判断胎儿有无宫内感染存在。 (1)羊水测定:有早产胎膜早破时,羊水量与羊膜腔感染综合征有相关性,Vintzileos将早产胎膜早破按羊水液平的大小分成3组,发现[[羊水过少]]者(指羊水最大液平&lt;1cm)临床上羊膜炎及新生儿败血症的发生率最高。预测母儿感染阳性及阴性预测值分别为67%和87%。早产胎膜早破者羊水液平过低,是预测围生儿预后不良的一个较好的指标。 (2)NST检查:用无反应型NST作为预测羊膜腔感染综合征的一个指标,预测羊水培养阳性的敏感性为86%,特异性为70%。阳性预测值及阴性预测值分别为75%和82%。而预测临床及亚临床型的绒毛膜羊膜炎其敏感性和特异性分别为78%和86%,而阳性预测值及阴性预测值分别为68%和92%。也有报道认为无反应型NST不能预测宫内感染及新生儿败血症的发生。但目前总体来说,多数研究结果提示无反应型NST及胎心过快与宫内感染有显著的相关性。同时也认为这一实验最好是在分娩前24h内进行,这时其预测价值最大。若距分娩超过24h,则其预测价值明显下降。目前尚无证据表明按NST的结果处理后,对早产胎膜早破者的妊娠预后有何关系。 (3)胎儿生物物理评分(BPP):是一种利用[[超声]]实时观察胎儿宫内活动的检查方法,包括羊水量(AF)、胎儿[[呼吸]]样运动(FBM)、胎动(FM)、肌张力(FT)及胎心率(FHR)的反应性5项指标。BPP一开始主要是用于有[[高危妊娠]]的产前胎儿宫内健康状况的评估。1985年Vintzileos首次利用BPP评分诊断宫内感染之后,有不少研究对BPP诊断宫内感染的价值进行了深入的研究。Gauthier给111例胎膜早破者进行BPP检查,发现BPP评分与宫内感染有密切相关性。Flemming发现分娩前的24h内,低BPP评分与组织学绒毛膜羊膜炎有密切相关性。Vintzileos发现BPP评分&lt;8分,预测母儿感染方面较羊水培养及革兰染色涂片找细菌更敏感。依据BPP&lt;8分则积极处理,比有绒毛膜羊膜炎行期待[[疗法]]妊娠预后更好,但并不能减少[[新生儿病]]死率。在胎儿生物物理评分的5项指标中,每项评分只有2种情况即0分或2分,实际上胎儿在宫内的活动不但有数量的多少,还有质量的好坏。因为躯体运动与肢体运动代表的意义可能并不相同。因此,Robert提出胎儿活动能力的概念。将30min观察时间内胎儿活动的时间作为衡量胎动能力的一个指标,用胎儿活动能力作为预测宫内感染的指标较BPP更为敏感和特异。两者的敏感性分别为96%和92%,特异性分别为82%和59%。反之,Goldstein则发现有羊膜腔感染者胎儿的活动能力下降。宫内感染引起胎儿氧供进行性减少,从而使得BPP评分下降。通常首先受影响的生物物理指标是出现无反应的NST,继而出现FBM减少。BPP评分越低,则宫内感染的可能性越大。BPP评分为10、8、6、4分和2分时,则羊水培养阳性率分别27%、48%、73%、85%和100%。随着FM及FT异常的出现,则BPP预测宫内感染的阳性及阴性预测值相应提高。但BPP检查超过24h,则这种预测价值下降。但宫内感染时尽管BPP下降,但胎儿酸[[血症]]并不明显,这表明宫内感染影响胎儿活动能力的原因仍不清楚,可能与前列腺素及其他细胞因子的释放有关。因此,宫内感染是如何影响胎儿活动能力的病理生理机制仍需进一步研究。有人发现BPP 5项指标中FBM预测宫内感染的价值最大。Goldstein发现FBM正常,其预测宫内感染的阴性预测值为100%。Roussis发现FBM消失,其阳性和阴性预测值分别为56%和99%,相当于BPP≤4分时的预测价值。当然,也有不少研究认为BPP不能预测宫内有无感染。 [[多普勒检查]]。有人认为脐血流S/D比值升高,提示有宫内感染存在。Flemming给有胎膜早破的病例每天行脐血流S/D比值检测及BPP检查,发现有绒毛膜羊膜炎者其S/D比值异常。若以S/D比值增加15%为异常,则组织学绒毛膜羊膜炎的阳性和阴性预测值分别为71%和61%。Yucal比较了S/D比值与[[胎盘病]]理检查之间的关系,发现有组织学绒毛膜羊膜炎者,S/D比值升高的比例较无绒毛膜羊膜炎的孕妇多1倍。但也有一些作者报道S/D比值的异常与绒毛膜羊膜炎的关系不大,因此,用脐血流S/D比值诊断宫内感染的价值仍须进一步研究。 ==羊膜腔感染综合征的并发症== 若[[病原体]]量大,产生大量的[[内毒素]]或[[毒力]]较强,[[炎症]]扩散到[[子宫肌层]]或伴有[[全身感染]],则可以出现全身[[中毒症状]],甚至[[休克]]或DIC,严重时可发生母儿死亡。 ==羊膜腔感染综合征的预防和治疗方法== 1.主要是针对易引起[[羊膜腔感染]]的高危因素进行预防 首先是[[胎膜早破]]的处理。目前多主张破膜12h则预防性使用[[抗生素]],也有主张一旦有胎膜早破则就开始预防性使用抗生素治疗。当胎膜早破估计[[胎儿]]成熟(多数孕龄达到34周者胎肺即已成熟),宜及早终止妊娠。胎膜早破后大约有70%的孕妇在24h内自然发动[[分娩]]。若24h仍无宫缩,应使用[[缩宫素]][[静脉滴注]][[引产]]。也有人主张破膜后12h以上仍未[[临产]],则[[阴道穹]]隆置[[米索前列醇]],可使分娩提前发动而不增加剖宫产率及缩宫素的使用和羊膜腔感染的发生。若破膜时孕龄&lt;34周,为保证胎儿在宫外能存活,则宜用期待[[疗法]],期待治疗期间,促胎肺成熟与预防[[感染]]同时进行,有关促胎肺成熟时使用[[皮质]]激素是否增加宫内感染机会,目前尚不明了,但无论如何,胎肺不成熟可致[[新生儿肺透明膜病]]的危害比可能的宫内感染更为严重。因而,目前仍主张孕28~34周破膜时,常规使用[[地塞米松]]或[[倍他米松]]促胎肺成熟。至于孕周&lt;28周的胎膜早破,多主张积极引产,以免期待时间过长而发生宫内感染。值得注意的是期待时间过长,尽管预防性使用抗生素可以减少宫内感染,但对改善围生儿预后不良的作用并不大。 2.治疗[[无症状性菌尿]] 无症状性菌尿是孕期常见的[[泌尿道感染]],有3%~10%孕妇曾患过无症状性菌尿,其发生率与种族、孕产次及社会地位有关。无症状性菌尿患者有30%~50%发展为[[肾盂肾炎]]。新近有一项汇总分析表明,孕期无症状性菌尿患者发生[[早产]]及低体重儿的危险性较大。同时也发现无症状性菌尿与宫内感染有密切关系。因此,积极治疗无症状性菌尿可以减少宫内感染的发生。 3.积极处理[[滞产]],产程中注意各种操作的[[消毒]]清洁工作,增强[[无菌]]意识 产程中避免过多的肛查及[[阴道]]检查。通常在产程中肛查不要超过10次。 4.治疗孕妇全身[[感染性疾病]] 有人报道,孕妇患[[肺炎]]链球菌性[[大叶性肺炎]]时,[[新生儿]]死亡后肺内虽无炎性病理改变,但肺组织培养出肺炎链球菌。通常,各种[[病原体]][[血症]]可以经血行播散,传输到宫内,引起宫内感染,孕妇患感染性疾病时,包括各种特异性和非特异性感染,经积极治疗后可以降低[[胎儿宫内感染]]的机会。积极治疗孕期泌尿道感染,以减少相应[[并发症]]的发生。 5.预防胎儿宫内感染TORCH,做好卫生宣教工作 必要时进行育龄妇女相应的[[预防接种]]。 6.治疗[[细菌性阴道病]] 细菌性阴道病时,[[阴道分泌物]]性质发生改变,阴道内[[乳酸]]杆菌减少,而与细菌性阴道病有关的[[细菌]]增加,革兰阴性细菌及[[厌氧菌]]如加德纳菌、动弯[[杆菌]]及[[消化链球菌]]和[[支原体]]及[[衣原体]]等。孕期细菌性阴道病的发生率估计在16%左右,是孕妇阴道分泌物异常的常见原因。但也有近一半细菌性阴道病患者无症状。有很多研究都提示细菌性阴道病与宫内感染有密切关系。甚至有人认为下生殖道的[[细菌感染]]是上[[生殖]]道感染的一个标志。引起细菌性阴道病的病原体可以穿过宫颈管的黏液栓,穿过完整的[[胎膜]]引起羊膜腔感染。细菌性阴道病患者阴道内[[细菌内毒素]]及[[蛋白]]溶解酶、黏[[蛋白酶]]、[[唾液酸酶]]、[[IgA]]蛋白溶解酶和[[磷脂酶]]均增加。这些[[细胞因子]]的增加均与宫内感染的发生有密切关系。有人发现有细菌性阴道病病史的患者,剖宫产时发生的[[绒毛膜]][[羊膜]]炎及产后子宫内膜炎的发生率,较无细菌性阴道病病史的患者要高4倍。因此,积极治疗孕期细菌性阴道病对于减少宫内感染的发生有重要意义。 ===羊膜腔感染综合征的西医治疗=== (一)治疗 1.[[抗生素]]的应用 根据[[细菌培养]]结果选用对[[细菌]]敏感的抗生素,但在使用抗生素前,要考虑到各种[[抗菌药物]]的孕期使用的安全性及药学变化。在培养结果没有出来时可以选用[[毒性]]低、[[抗菌谱]]广且易穿过[[胎盘]]的抗生素,同时兼顾到[[厌氧菌]]的[[感染]],如[[氨苄西林]]、[[林可霉素]]、[[克林霉素]]及[[甲硝唑]]等。抗生素对于较少[[新生儿]]感染有帮助,但是否能改善[[羊膜腔感染]]为生儿预后尚无定论。 2.及时终止妊娠 孕34周以后发生的羊膜腔感染要尽快终止妊娠,终止妊娠方案实施期间给予足量的抗生素治疗。至于不到34周发生的[[羊膜腔感染综合征]],也宜及时早终止妊娠,宫内感染的时间越长,则[[胎儿宫内死亡]]的危险性越大,产后[[新生儿败血症]]及母亲[[产褥期感染]]的危险性越大,但若孕龄过小[[胎儿]]娩出不易[[成活]],可适用采用保守治疗,给予抗生素的同时密切观察胎心及孕妇血[[白细胞]]数及分类计数的变化。若有威胁母儿安全的可能性时,则宜及时终止妊娠。终止妊娠的方式根据有无[[产科]]指征选择使用,若短期不能经阴道[[分娩]]可采用剖宫产分娩。[[阴道]]分娩时产程中注意胎心变化,有无胎心宫内感染或窘迫的发生。目前随着抗生素的使用,[[腹膜]]外剖宫产的[[并发症]]也并不比常规剖宫产低,因而并不常规推荐使用之。 3.后处理 羊膜腔感染者产后要对新生儿做咽拭、[[外耳]]拭、鼻拭培养及[[脐血]]培养,以便及早治疗新生儿可能出现的[[败血症]]。滴[[抗生素眼药水]]以预防或治疗[[眼炎]]。针对孕妇出现的[[盆腔炎]]及[[泌尿道感染]],给予相应的抗感染治疗。 4.临床型IAIS的治疗 IAIS的处理很复杂,需要结合孕周、感染的范围、感染的种类、孕妇的全身状况、胎儿的一般状况、胎盘功能、就诊[[医院]]的医疗条件和水平和其他多种因素,总之IAIS的处理应该遵循个体化原则。 抗生素的应用已经得到肯定,原则是早期、敏感、可穿过胎盘、对胎儿毒性作用低和敏感抗生素。通常首选[[青霉素]],可以加用[[氨基糖苷类抗生素]];酌情选用[[头孢]]类抗生素;[[红霉素]]和克林霉素也可以选用;甲硝唑的全身应用对胎儿的[[毒副作用]]尚不明确,必要时可以短期应用;[[四环素]]、[[链霉素]]和[[氯霉素]]禁忌。 如果需要剖宫产,对于剖宫产的术式观点不一,最好行腹膜外剖宫产。 5.亚临床型IAIS 亚临床型IAIS的治疗方案通常以抗生素治疗为基础的保守治疗方案,必要时可以加用宫缩[[抑制剂]]。 目前相关的研究很多,但结论不一致,效果不肯定,目前尚无统一方案。 (二)预后 近年来有关羊膜腔感染综合征对母儿的影响研究较多。根据有无临床[[症状]],可将羊膜腔感染综合征分为临床羊膜腔感染综合征和亚临床羊膜腔感染综合征。后者是指有组织学证据,或有细菌学证据表明有[[绒毛膜]][[羊膜]]炎,或[[羊水]]细菌培养阳性,但临床上无明显临床症状。de Felice等研究483例羊膜腔感染综合征的孕妇,发现单纯即使是亚临床型的羊膜腔感染综合征,与正常孕妇相比,其新生儿发生颅内病变(如[[颅内出血]]、[[脑室]]软化等)的几率要高2.7~3.5倍,新生儿发生[[抽搐]]的危险性要高2.3倍。Rao等发现急性绒毛膜羊膜炎的孕妇发生胎儿[[胎粪吸入综合征]]的危险性,较无绒毛膜羊膜炎的孕妇发生胎儿胎粪吸入的危险性要大,同时发生[[新生儿肺透明膜病]](又称[[新生儿呼吸窘迫综合征]])、新生儿败血症及新生儿需要进入[[重症监护病房]]的可能性均增加。不同的孕周,发生羊膜腔感染综合征对胎儿危害的大小可能有差别,通常发生羊膜腔感染综合征的时间越早,则危害越严重。这种危害的严重性与羊水中是否有各种细菌产生的各种[[细胞因子]]也有密切关系。Hitti等研究发现,有羊膜腔感染综合征若同时伴有羊水中[[肿瘤坏死因子]]及IL-6升高者,比单纯羊膜腔感染综合征而无细胞因子升高者,发生胎儿宫内死亡的几率要高。同时其新生儿发生肺[[透明膜病]]、[[脑室内出血]]、新生儿坏死性小[[肠炎]]和多器官功能障碍的危险性,较正常新生儿要高2~3倍。宫内感染发生后,[[单核细胞]]释放IL-1β及TNF,这2种因子增加后可使细菌产物如[[内毒素]]及其他细胞因子产生增加,使胎儿[[血脑屏障]]的通透性增加。进一步使胎儿[[神经胶质细胞]]产生IL-1β、IL-6及TNF-α。而TNF-α对[[少突胶质细胞]]有直接[[细胞毒性]]作用。有人发现有脑室软化者血中IL-1β、IL-6及TNF-α升高的病人可达80%,而无脑室软化者上述因子升高的病例只有18%。另外,羊膜腔感染综合征患者发生[[早产]]的机会也较多,尤其是在孕30周前患羊膜腔感染综合征,则更易发生早产甚至是[[流产]]。因而相应地发生新生儿肺发育不完善而致新生儿肺透明膜病的发生率增加。Jobe认为羊膜腔感染综合征发生后,羊水内炎性介质增加,如白IL-1及[[细菌内毒素]]等均增加,一方面可以增加胎儿[[肺炎]]的发生率,但同时可以促进胎儿肺发育完善。这是因为胎肺也是炎性介质作用的[[靶器官]],因而产后因[[大脑]]损伤以及其他部位的[[炎性损害]],最终可以引起[[支气管]]及肺发育不良。另一方面,宫内某些炎性介质可以促进胎儿肺发育,是因为羊水中的IL-1α可以通过增加肺表面活性[[蛋白]]mRNA的表达,增加[[肺泡表面活性物质]]的合成,同时增加表面活性[[脂质]],改善[[早产儿]]的肺的压力-容积曲线。 1.早产与羊膜腔感染综合征之间的关系 正常宫颈黏液中含有[[IgG]],对下[[生殖]]道细菌的上行感染构成第1道防线。宫颈长度越短,则宫颈外口距[[胎膜]]越近,这时宫颈黏液量也就越少,下生殖道细菌的上行感染就随之发生。有人用宫颈长度联合宫颈黏液中胎儿[[纤维连接蛋白]](fetal fibronectin,FFN)能比较准确地预测自然早产的发生,同时对产褥期感染也有较好的预测价值。同时与绒毛膜羊膜炎及新生儿败血症也有密切关系。提示早产与感染本身就有密切的关系。 尽管近年来[[围生医学]]取得了较大的进展,但仍有70%以上的围生儿死亡与早产有关,目前早产的发生率大,为7%~11%,其中有[[胎膜早破]]的病例占80%,另20%则为其他母儿原因引起。早在1940年就有人注意到给[[怀孕]]动物注射细菌内毒素,可引起动物流产及早产。临床或亚临床型的绒毛膜羊膜炎,无论是羊水培养有无[[病原体]]生长,羊水中IL-6都是增加的。因而有人认为羊膜腔感染综合征是早产的原因。有研究表明10%~40%的早产者其羊膜腔培养为阳性(平均为13%),培养出的病原体多数为[[梭形杆菌属]]。羊膜腔感染综合征引起早产的原因,可能与羊膜腔感染综合征时羊膜及绒毛膜有[[炎性细胞浸润]],以及各种病原体产生的内毒素可以刺激炎性细胞产生各种细胞因子。如单核细胞产生的细胞因子,使得羊水中的IL-6及TNF升高,IL-6及TNF水平过高又可以刺激人绒毛膜及[[蜕膜]]释放[[前列腺素]],从而诱发分娩发生。这同时也说明IL-6和TNF可以作为宫内有无感染的一个标志物。有人给269例择期剖宫产的孕妇行羊水[[穿刺]],发现自然分娩的孕妇羊水中IL-6的水平,较择期剖宫产的孕妇羊水中IL-6水平要高7倍以上。也有作者发现自然早产者羊水中IL-6水平较高,且孕龄越小则IL-6水平越高。另外,IL-6还可以直接促进子宫[[平滑肌]][[细胞]]合成前列腺素,从而使分娩发生。另外,羊膜腔感染综合征胎膜因有[[炎症反应]],因而易发生胎膜早破,最后引起早产。说明早产与羊膜腔感染综合征之间可能互为因果关系。感染的来源可以是下生殖道如宫颈及阴道的[[病原微生物]],也可来自宫内的直接感染,如各种[[需氧菌]]及厌氧菌、[[沙眼衣原体]]、[[支原体]]、[[巨细胞病毒]]及[[风疹病毒]]等。 2.胎膜早破与羊膜腔感染综合征的关系 羊膜腔感染综合征发生后,宫内[[胚胎]]组织物有炎症反应,炎性细胞分泌炎性介质引起早产的同时,也可产生多种酶,如白细胞[[弹性蛋白水解酶]]及金属[[蛋白酶]],这些酶对羊膜的[[胶原]]成分有[[消化]]和溶解作用,因而发生羊膜腔感染综合征时容易发[[生胎]]膜早破。反之,发生胎膜早破后下生殖道内细菌很容易穿过宫颈黏液栓上行而发生宫内感染。总之,羊膜腔感染综合征与胎膜早破之间也是互为因果关系。 3.流产及胎死宫内 严重的宫内感染引起分娩发动较易理解。有人研究发现即使是轻微的或慢性感染,发生流产及胎死宫内的危险性较正常[[妊娠]]也要高。Boyd及其同事,研究了1993~2000年2家医院45例有病理检查且无遗传缺陷的病例,发现其中31例为早期妊娠,23例有慢性绒毛膜羊膜炎;5例为[[中期妊娠]],3例有慢性绒毛膜羊膜炎;9例为晚期妊娠,5例有慢性绒毛膜羊膜炎。总的围生儿[[病死率]]为770‰,只有18%的病例其妊娠孕龄达到足月;其中有19例患者发生反复流产达3次或3次以上;5例有严重的胎儿宫内生长受限。Segal报道1例带节育环受孕有[[白色念珠菌感染]],胎儿于妊娠18周宫内死亡。 4.[[胎儿宫内发育迟缓]] Willians等研究了2579例有组织学证据的绒毛膜羊膜炎的孕产妇,同时有7732例无羊膜腔感染证据的孕产妇作为对照组,发现有羊膜腔感染综合征的孕产妇,胎儿及新生儿的[[生长发育]]较正常孕产妇的要差,尤其是在孕28~32周时,这种差别最大。胎儿出生体重与胎盘重量之比也是有羊膜腔感染综合征者要低。有人研究发现自然分娩者胎儿体重&lt;1000g者,羊膜腔感染综合征的发生率高达83%。 ==参看== *[[产科疾病]] <seo title="羊膜腔感染综合征,羊膜腔感染综合征症状_什么是羊膜腔感染综合征_羊膜腔感染综合征的治疗方法_羊膜腔感染综合征怎么办_医学百科" metak="羊膜腔感染综合征,羊膜腔感染综合征治疗方法,羊膜腔感染综合征的原因,羊膜腔感染综合征吃什么好,羊膜腔感染综合征症状,羊膜腔感染综合征诊断" metad="医学百科羊膜腔感染综合征条目介绍什么是羊膜腔感染综合征,羊膜腔感染综合征有什么症状,羊膜腔感染综合征吃什么好,如何治疗羊膜腔感染综合征等。羊膜腔感染综合征(intraamniotic inf..." /> [[分类:产科疾病]]
返回至
羊膜腔感染综合征
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志