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老年人低钾血症
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[[血清]]钾水平&lt;3.5mmol/L,总体钾正常或减少者,称为[[低钾血症]]。许多[[疾病]]都可以伴有血钾的变化,血钾变化的[[安全范围]]很小,不论[[低血钾]]或[[高血钾]]都可造成机体严重[[功能障碍]],甚至[[心脏]]停跳,是许多疾病致死的重要因素之一。 ==老年人低钾血症的病因== (一)发病原因 [[低钾血症]](hypokalemia)的原因很多,总括起来,不外乎摄入减少、损失过多和细胞内外的转移(表1)。其中[[利尿药]]的不当使用可能是老年低钾血症最常见的原因,而[[糖尿病酮症酸中毒]]时,体钾丢失常被掩盖。 (二)发病机制 低钾血症可使[[细胞膜]]的[[去极化]]减弱,影响肌电传导,导致[[肌肉]][[麻痹]]和收缩力减弱;低钾血症尚可导致[[肾小管]]空泡[[变性]]和[[代谢性碱中毒]]。 ==老年人低钾血症的症状== [[老年人低钾血症]]的常见[[症状]]是[[疲乏]]、[[神志模糊]]以及因[[骨骼肌]]功能损害所致的肌力减弱和[[痉挛]]。严重[[低钾血症]]可出现[[肌肉]][[麻痹]],[[胃肠道]][[平滑肌]]亦可受累,表现为无动力性[[肠麻痹]],但[[横纹肌溶解症]]少见。 低钾血症致命的表现是影响[[心脏功能]]和导致各种[[心律失常]],特别是原有[[心脏病]]或服用[[洋地黄]]药物的患者。 慢性低钾血症常引起[[间质性肾炎]]和[[肾小管]]浓缩功能下降,表现为多尿、[[继发性]]多饮和[[等渗尿]]。 根据病史、[[临床表现]],[[心电图]]改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0~3.5mmol/L者为轻度低钾血症,在2.5~3.0mmol/L者为中度低钾血症,&lt;2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及[[血压]]和血酸碱[[代谢]]情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾[[排泄]]量&gt;20mmol/L,常提示尿钾丢失过多。若条件许可,测定细胞内钾更有意义。临床上常测[[红细胞]]钾,可间接反映体钾情况。计算红细胞钾(KRBC)公式如下: KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS 式中,KWB:全血钾(mmol/L);KS:[[血清]]钾(mmol/L);PCV:血球容积(%)。 ==老年人低钾血症的诊断== ===老年人低钾血症的检查化验=== 临床疑有[[低钾血症]]时,应进行以下检查以确定诊断。 1.[[血清]]钾测定 低钾血症患者血清钾&lt;3.5mmol/L,有[[酸中毒]]或[[脱水]]的患者体内缺钾但血清钾可能不低。 2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多&lt;20mmol/L,而肾源性失钾者尿钾多&gt;20mmol/L。 3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但[[肾小管酸中毒]]、严重[[腹泻]]、[[糖尿病]]酮[[中毒]]等伴低钾血症患者,血pH常降低。 4.[[血浆肾素活性]]和[[醛固酮测定]] 对血浆肾素活性降低而[[醛固酮]]升高的患者,应考虑[[原发性醛固酮增多症]];两者都升高者应考虑[[继发性醛固酮增多症]];两者都降低多为服用[[甘草浸膏]]等所致。 [[心电图]]对低钾血症有较特异的诊断价值:最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长,并出现U波,严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和[[房室传导阻滞]]。 ===老年人低钾血症的鉴别诊断=== 1.[[原发性醛固酮增多症]] 临床上以[[高血压]]和[[低血钾]]为主要表现,可出现[[周期性瘫痪]]、[[手足搐搦]]。[[血浆]]和尿中[[醛固酮]]明显升高,血浆肾素、[[血管紧张素]]活性降低。本病由于[[肾上腺皮质]][[球状带]][[肿瘤]]或[[增生]],大量分泌醛固酮所致,依据上述特征与[[实验室检查]]可以诊断。但应注意与[[原发性高血压]]患者因应用排钾[[利尿剂]]或[[慢性腹泻]]等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、[[肾动脉狭窄]]患者因[[继发性]]醛固酮增多合并[[低钾血症]]相鉴别。 2.[[皮质醇增多症]] 为[[肾上腺皮质增生]]或肿瘤使[[皮质醇]]分泌过多所致。患者表现[[向心性肥胖]]、高血压、紫纹与[[痤疮]],常伴有低血钾与[[代谢性碱中毒]]。尿17-[[羟皮质类固醇]]升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。 3.17α-[[羟化酶缺乏症]]和11β-羟化酶缺乏症 17α-[[羟化酶]]缺乏可导致[[糖皮质激素]](皮质醇)和[[性激素]]合成不足,11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致[[ACTH]][[代偿]]性分泌增加,使[[去氧皮质酮]]([[盐皮质激素]])合成和分泌过多,导致高血压、低血钾。17α-羟化酶缺乏症患者同时有性[[激素]]合成不足,故男、女[[第二性征]]发育障碍,而11β-羟化酶缺乏症同时伴有[[雄激素]]分泌过多,故女性患者出现[[男性化]],男性患者出现[[性早熟]],可资鉴别。 4.[[肾小管酸中毒]] 肾小管酸中毒除Ⅳ型外,其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明显低血钾、[[高氯血症]]和[[代谢性酸中毒]],而尿则偏碱(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低,[[尿常规检查]]常无异常发现。 5.低血钾[[性周期]]性[[麻痹]] 有家族史,常在饮食、酗酒、剧烈运动后[[睡眠]]或早晨醒来时发病,男性多于女性。肢体[[瘫痪]]常自下肢开始,[[两侧对称]]。每次发作可持续几小时甚至数天。表现[[软瘫]],[[腱反射消失]],但感觉正常。[[心电图]]可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别,后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾,亦可见正常或[[高血钾]]患者。 6.[[遗传性疾病]] 特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见,如Bartter[[综合征]],为[[常染色体隐性遗传]],由于[[肾小管]]对钾的转运缺陷,大量钾丢失。本症除低血钾外,[[醛固酮分泌增多]],应与原发性醛固酮增多症鉴别;Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传,是肾[[近曲小管]]的功能缺陷,多种物质回吸收发生障碍,表现为[[氨基酸尿]]、[[糖尿]]、[[蛋白尿]],血钾、钠、钙、磷都降低,且常伴有代谢性酸中毒;Liddle综合征系遗传性疾病,为肾远曲小管对钠回吸收增加,致使钾排出增多。[[临床表现]]除低钾血症外,还有高血压、代谢性碱中毒、[[血浆肾素活性]]降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。 此外,一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症,如肾毒瘤为肾[[入球小动脉]][[球旁细胞]]的肿瘤。大量分泌[[肾素]]导致低血钾;[[胰岛]][[舒血管肠肽瘤]],分泌大量[[舒血管肠肽]](VIP),可因大量[[水泻]]而致严重低血钾;[[结肠]]及[[直肠]][[绒毛]]样[[腺瘤]],其分泌的黏液中含有大量钾,大量黏液排出可致低血钾。 ==老年人低钾血症的并发症== 并发[[心律失常]],[[麻痹性肠梗阻]]、[[肾功能衰竭]]等。 ==老年人低钾血症的预防和治疗方法== (一)治疗 1.治疗原则 重在“治本”,积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用[[利尿剂]]或轻泻剂者,应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要[[静脉]]补钾,先快后慢;慢性低钾尽量口服补钾,补钾时间要长。补钾时应[[心电监护]],并注意[[尿量]],原则上“见尿补钾”。 2.静脉补钾 中度[[低钾血症]]或不适于口服补钾者,应采取静脉补钾,静脉内滴注[[氯化钾溶液]]一般不超过40mmol/L,滴注速度不超过10~20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重[[心律失常]]者,氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L,速度可高达40mmol/h。 3.血钾应纠正的水平 若[[肾功能]]正常,血钾可补至4.5~5.5mmol/L;若肾功能受损或有潜在的[[肾衰竭]],则钾负荷不宜过高,宜维持在4.0~4.5mmol/L。 4.病因与补钾种类 ①低钾合并[[细胞]]外液过少,特别是因[[利尿]]或[[呕吐]]引起者,应选[[氯化钾]];②因严重[[腹泻]]或[[空肠]]代替[[膀胱]]输尿管分流所致的低钾,应服用[[碳酸氢钾]];③[[肾小管酸中毒]]者宜选[[枸橼酸钾]];④[[糖尿病酮症酸中毒]]恢复期或[[肠外营养]]者,可补充[[磷酸]]钾;⑤对难以纠正的低钾,应考虑补镁,可选用[[门冬氨酸钾镁]]或加用[[硫酸镁]]。 (二)预后 取决于原发病因,通常难以纠治,预后较差。 ==老年人低钾血症的护理== 老年人[[输液]]补钾时,需注意液体速度,不宜太快,应密切观察心率、[[脉搏]]和[[血压]]变化,并注意[[尿量]],见尿补钾为原则。 ==参看== *[[急救科疾病]] <seo title="老年人低钾血症,老年人低钾血症症状_什么是老年人低钾血症_老年人低钾血症的治疗方法_老年人低钾血症怎么办_医学百科" metak="老年人低钾血症,老年人低钾血症治疗方法,老年人低钾血症的原因,老年人低钾血症吃什么好,老年人低钾血症症状,老年人低钾血症诊断" metad="医学百科老年人低钾血症条目介绍什么是老年人低钾血症,老年人低钾血症有什么症状,老年人低钾血症吃什么好,如何治疗老年人低钾血症等。血清钾水平&lt;3.5mmol/L,总体钾正常或减少者,称为..." /> [[分类:急救科疾病]]
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