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老年人异位抗利尿素分泌综合征
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[[肿瘤细胞]]分泌[[激素]]称为异位[[内分泌]]。其中异位[[抗利尿素]]分泌[[综合征]](SIADH)是[[肿瘤]]病人的重要[[合并症]]之一。主要表现为低血钠伴尿液浓缩。异位[[ADH]]的可促进[[肾小管]]对水的[[重吸收]]。于是,发生了水钠[[代谢平衡]]失调,[[水潴留]]和低血钠(稀释性低钠)。 ==老年人异位抗利尿素分泌综合征的病因== (一)发病原因 伴有异位[[抗利尿素]][[综合征]]的病人中,有1/3与[[恶性肿瘤]]有关,而[[肺癌]]最为常见,其中[[小细胞]]肺癌约占87%。有人认为至少有50%的小细胞肺癌病人具有程度不同的[[水潴留]],并与SIADH有关。也有一报道综合小细胞肺癌合并SIADH者523例中占9%,说明临床发生率不高。SIADH也见于[[前列腺癌]]、[[膀胱癌]]、[[胰腺癌]]、[[霍奇金病]]、[[白血病]]、[[间皮瘤]]、[[胸腺瘤]]、头颈部[[肿瘤]]以及[[类癌]]等。有些抗癌药如[[长春新碱]],[[环磷酰胺]]等也能引起SIADH。 (二)发病机制 1.[[基因]]学说 [[细胞分化]]受[[RNA]]所合成的特异[[蛋白质]]及[[酶类]]的影响与调控,而RNA又受[[DNA]]上的基因调控,如[[调节基因]]、[[操纵基因]]及[[结构基因]]等,[[病理]]状态下,某些恶性肿瘤[[细胞]]发生脱压抑,即调节基因或操纵基因去除压抑,其不能产生的活性肽类和[[激素]]类物质而在异常情况下可以产生,从而引起异位激素的分泌及其[[临床表现]]。如[[异位ACTH综合征]]是临床较常见的一种[[疾病]],目前认为主要有小细胞肺癌、类癌及[[嗜铬细胞瘤]]3种病理类型,其中以小细胞肺癌引起的异位ACTH综合征[[发病率]]最高,可占发病的一半以上。其[[抑癌基因]]及[[癌基因]]如何发挥调控[[ACTH]]分泌尚待了解,其他异位POMC[[基因表达]]及POMC肽类分泌的抑制性调控和临床表现的关系,有待深入认识。 2.[[胚胎]]组织异位分泌激素学说(即APUD[[细胞学说]]) 产生异位激素的肿瘤系来自APUD[[细胞系]]统,APUD细胞属于[[神经内分泌]]细胞,1968年,Pearse提出APUD细胞系起源于[[胚胎发生]]的[[外胚层]][[神经嵴]](neural crest),以后分布在内分泌腺体及脏器组织中,如[[垂体前叶]]、[[甲状腺]]、[[胸腺]]、胰、肺、胃肠胆道、肝、[[肾上腺]]、[[性腺]]及[[神经节]]等部位。来自APUD细胞的肿瘤,称为APUDOMA,可分泌肽类激素及[[生物胺]]等物质多达30余种,如这些细胞可分泌ACTH、MSH、[[CT]]、[[ADH]]、[[5-HT]]、[[胰岛素]]、[[胃泌素]]、[[胰高糖素]]、[[胰泌素]]、邻苯[[二酚]]胺、[[PRL]]、[[TSH]]、[[GH]]、[[PTH]]、[[肾素]],[[促性腺激素]]及[[红细胞生成素]]等。APUD细胞学说不能完全解释异位[[内分泌]]现象,很有可能还与其他[[细胞遗传]]缺陷及异常有关,或与[[免疫]]遗传有关。 3.异常蛋白质的合成学说 这与基因学说有关,调节基因可产生某些异常蛋白质和肽类物质,特异蛋白质如[[组蛋白]]起压抑作用,操纵基因的非组蛋白对组蛋白发生作用,解除去压抑作用。mRNA再经tRNA、rRNA的[[转录]],逐步制造出各种特异性蛋白质及酶类,有类似激素的作用,如[[破骨细胞]][[激活因子]]及[[生长介素]]等。 ==老年人异位抗利尿素分泌综合征的症状== 因[[水潴留]],[[细胞]]外液增加而发生低血钠即稀释性低钠。[[水中毒]]和低钠引起[[神经]]功能紊乱,[[疲劳]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[体重增加]]、[[乏力]]、[[肌痛]]、[[头痛]]等。当[[血清钠]]低于115mmol/L可发生神志错乱、[[癫痫]]、[[昏迷]],重度低血钠可发生[[脑水肿]],偶尔可造成死亡。 非[[肿瘤]]和肿瘤病人低血钠可有常见的雷同原因:如[[肝病]]、[[心衰]]、[[肾病]]、[[电解质紊乱]]、[[皮质素不足]]等。因此,这些原因引起的低血钠应注意与SIADH鉴别。在检查中,要注意估价液体容量,测[[血清]]和尿电解质,以及容量[[渗透压]]。SIADH时尿钠浓度高,[[血浆]]渗透压低,但血中[[ADH]]水平高。其他原因引起的低血钠在血浆渗透压低的情况下,[[肾上腺]]ADH分泌被抑制,血中ADH水平降低。总之,诊断SIADH时一定要排除肾功不全,或非渗透性刺激引起的ADH释放。 诊断SIADH的条件:①血浆渗透压低,通常小于280mmol/L;②[[尿渗透压]]高于血浆渗透压,通常&gt;500mmol/L;③在没用[[利尿剂]]情况下,尿钠大于20mmol/L。 诊断主要依据:①有关原发病或用药史。②[[低钠血症]]、血浆低渗透压。③尿钠增加(一般30mmol/L以上),[[高渗尿]](尿渗&gt;100mOsm/L)。④水负荷ADH活性不受抑制。 ==老年人异位抗利尿素分泌综合征的诊断== ===老年人异位抗利尿素分泌综合征的检查化验=== 1.[[血浆]]渗透压 随血钠下降而降低(&lt;270mOsm/L)。 2.在血钠低于125mmol/L的同时,尿钠大于20mmol/L,可达80mmol/L或以上,[[尿渗透压]]升高。 3.[[血清氯]]化物与[[BUN]]轻度降低。[[ADH]]测定一般并不需要。 4.尿[[醛固酮]]减少。 水负荷ADH抑制试验:短时内大量饮水(于半小时内按20ml/kg饮水),正常人因ADH释放减少,应大量[[排尿]],于5h内可有饮水量的80%排出,尿渗透压即可低于100mOsm/L(低于血浆渗透压),而SIADH患者排尿量少于饮水量的40%,尿渗透压大于血浆渗透压。本试验有一定的危险性,应选择性进行(血钠&gt;125mmol/L,而无明显[[症状]]者)。 [[CT]]扫描及[[MRI]]检查可出现病灶。 ===老年人异位抗利尿素分泌综合征的鉴别诊断=== 1.与其他原因所致低血钠鉴别 [[充血性心力衰竭]]与[[肝硬化]]失[[代偿]]出现的[[腹水]],除原发病表现外,可见尿钠低,尿醛甾酮高,[[水肿]]明显,或有腹水,[[肝脏肿大]]。 2.[[慢性肾炎]]也可由于GFR减少出现[[高渗尿]],但伴有[[氮质血症]]。 3.[[胃肠道]][[失水]]失钠,可出现有效循环[[血容量]]减少,[[低血压]],其[[脱水]]呈低渗性。并伴氮质血症。 4.慢性肾上腺皮质功能减低和失钠性[[肾炎]],也可出现低血钠和高尿钠,但常有血容量不足和低血压等表现。选择地进行有关的[[实验室检查]]可以进一步协助明确诊断。 ==老年人异位抗利尿素分泌综合征的并发症== 主要[[并发症]]有[[延髓麻痹]]、[[昏迷]]、[[脑水肿]]、[[脑疝]]等。 ==老年人异位抗利尿素分泌综合征的预防和治疗方法== 治疗原发[[疾病]],改善[[症状]],加强营养和[[支持疗法]]。 ===老年人异位抗利尿素分泌综合征的西医治疗=== (一)治疗 首先治疗相关的[[肿瘤]],同时强调准确确定SIADH。[[小细胞]][[肺癌]]用联合[[化疗]]有效之后,低血钠也能被纠正。[[脑转移]]引起的SIADH,[[放疗]]和化疗也可有效。抗癌药致SIADH停药后低血钠才能被控制。因此,治疗肿瘤是关键。 血钠&lt;130mmol/L时,每天[[输液]]应限制在500ml以下,并缓慢输入,大多数病人能有效地增加血钠。单纯限水难以奏效时,可用[[ADH]]的对抗剂[[地美环素]](脱甲[[氯四环素]]),该药可使SIADH病人[[血清钠]]上升。应用时对抗剂治疗低血钠不需限制液体入量。地美环素(脱甲氯四环素)的[[毒性]]为氯[[血症]],有时较重,该药也可引起低渗透性[[肾性糖尿]]。地美环素(脱甲氯四环素)的开始剂量:600mg/d,分~3次应用,当剂量增到1200mg/d[[肾毒性]]较大。当SIADH伴有[[昏迷]]或[[癫痫]]时,可给3%[[氯化钠]]或[[生理盐水]][[静脉滴注]],并辅以[[呋塞米]][[静脉注射]]以增加血钠。血清钠上升应限制在0.5~1g/h,以防止[[脑桥]]的损害。 (二)预后 如将肿瘤切除不再复发本病预后仍属较好,甚至可达治愈。如有复发,或未能根治,或有转移,其后果均属不佳,可死于[[恶性肿瘤]][[恶病质]],也可死于转移,如脑转移、[[肝转移]]等。如转移至骨还可造成[[骨折]]致残。 ==参看== *[[肿瘤科疾病]] <seo title="老年人异位抗利尿素分泌综合征,老年人异位抗利尿素分泌综合征症状_什么是老年人异位抗利尿素分泌综合征_老年人异位抗利尿素分泌综合征的治疗方法_老年人异位抗利尿素分泌综合征怎么办_医学百科" metak="老年人异位抗利尿素分泌综合征,老年人异位抗利尿素分泌综合征治疗方法,老年人异位抗利尿素分泌综合征的原因,老年人异位抗利尿素分泌综合征吃什么好,老年人异位抗利尿素分泌综合征症状,老年人异位抗利尿素分泌综合征诊断" metad="医学百科老年人异位抗利尿素分泌综合征条目介绍什么是老年人异位抗利尿素分泌综合征,老年人异位抗利尿素分泌综合征有什么症状,老年人异位抗利尿素分泌综合征吃什么好,如何治疗老年人异位抗利尿素分泌综..." /> [[分类:肿瘤科疾病]]
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