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肝功能不全
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[[肝功能不全]](hepatic insufficiency):指某些病因严重损伤[[肝细胞]]时,可引起[[肝脏]]形态结构破坏并使其分泌、合成、[[代谢]]、[[解毒]]、[[免疫功能]]等功能严重障碍,出现[[黄疸]]、[[出血倾向]]、严重[[感染]]、[[肝肾综合征]]、[[肝性脑病]]等[[临床表现]]的[[病理]]过程或者临床[[综合征]]。 各种致病因素使肝实质[[细胞]]和Kupffer细胞发生严重损害,引起明显代谢、分泌、合成、[[生物转化]]和免疫功能障碍,机体发生[[水肿]],黄疸,[[出血]],感染,[[肾功能]]障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全。 ==[[症状]]== 大部分的肝脏[[疾病]]都会有黄疸的症状,这是由于肝脏无法继续将[[胆红素]]排出所以就在体内累积。(在代谢和有多项职能发挥着主要作用,包括[[糖原]]贮存,分解红血球, [[血浆蛋白]]的合成和去毒。) 当病人出现[[谷丙转氨酶升高]]时,说明其肝细胞已有实质性损伤,使用肝[[毒性]]较大的药物,有可能加重[[肝损伤]]。当肝功能不全时,[[药物代谢]]必然受到影响,药物的生物转化减慢,血中游离型药物增多,从而影响药物的使用效果并增加毒性。 肝功能不全从狭义上说是指[[肝病]]终末期表现出的极为严重的代谢紊乱,病人可出现黄疸、[[腹水]]等一系列临床综合征。其实,目前药品说明书上讲的肝功能不全,泛指的是[[肝功能]]不正常,即肝病患者出现的[[转氨酶]]、胆红素升高等症状。 ==病因== 引起肝功能不全的原因很多,可概括为以下几类: <b>1.感染</b> [[寄生虫]]([[血吸虫]]、华枝睾[[吸虫]]、[[阿米巴]])、[[钩端螺旋体]]、[[细菌]]、[[病毒]]均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如[[病毒性肝炎]])。 <b>2.[[化学]]药品[[中毒]]</b> 如[[四氯化碳]]、[[氯仿]]、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起[[代谢障碍]],或使[[氧化磷酸化]]过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性[[坏死]];有些药物,如[[氯丙嗪]]、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和[[抗菌素]](如[[四环素]]),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关。 <b>3.免疫功能异常</b> 肝病可以引起[[免疫反应]]异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如[[乙型肝炎病毒]]引起的[[体液免疫]]和[[细胞免疫]]都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的[[表面抗原]](HBsAg)、[[核心抗原]](HBcAg)、e[[抗原]](HBeAg)等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的[[抗原性]],引起[[自身免疫]]。又如[[原发性胆汁性肝硬化]],病人血内有多种[[抗体]](抗小[[胆管]]抗体、抗[[线粒体]]抗体、[[抗平滑肌]]抗体、[[抗核抗体]]等),也可能是一种[[自身免疫性疾病]]。 <b>4.营养不足 </b>缺乏[[胆碱]]、[[甲硫氨酸]]时,可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为[[磷脂]](主要为[[卵磷脂]]),而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变。 <b>5.胆道阻塞</b> 胆道阻塞(如结石、[[肿瘤]]、[[蛔虫]]等)使[[胆汁淤积]],如时间过长,可因滞留的[[胆汁]]对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对[[血窦]]压迫造成肝[[缺血]],而引起肝细胞变性和坏死。 <b>6.[[血液循环]]障碍</b> 如[[慢性心力衰竭]]时,引起[[肝淤血]]和[[缺氧]]。 <b>7.肿瘤</b> 如[[肝癌]]对肝组织的破坏。 <b>8.遗传缺陷</b> 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝[[蛋白]],使铜代谢发生障碍,而引起[[肝豆状核变性]];肝细胞内缺少1-[[磷酸葡萄糖]][[半乳糖]][[尿苷酸]][[转移酶]],1-[[磷酸半乳糖]]不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起[[肝硬化]]。 ==肝性脑病的治疗原则== v谨防诱因 v降低[[血氨]] 口服[[乳果糖]]等 v纠正[[血浆]][[氨基酸]]失衡 v促进正常[[神经递质]]功能的恢复 [[左旋多巴]](L-DOPA) v清除体内毒性物质,促进肝功能恢复及肝细胞再生 人工肝⑴[[透析]]:应用选择性透析的膜,如[[聚丙烯]]晴膜进行[[血液透析]],目的在于清除分子量为0.5-5kD的形成[[肝昏迷]]的有害物质,如氨、[[游离脂肪酸]]、氨基酸等。⑵吸附:多采用活性碳吸附。 v[[肝移植]] 肝脏是人体内具有多种[[生理]]功能的器官,它既是物质代谢的中心,又是重要的分泌、[[排泄]]、生物转化和屏障器官。肝脏的多种复杂功能,主要由肝实质细胞来完成。[[枯否细胞]]虽仅占肝脏体积的2%,却承担着机体[[单核吞噬细胞系统]]功能的80%~90%,在维持机体[[内环境稳定]]上起着相当重要的作用。一般而言,肝实质细胞发生[[功能障碍]]时,首先受损的是分泌功能(高[[胆红素血症]]),其次是合成功能障碍([[凝血因子减少]]、[[低白蛋白血症]]等),最后是解毒功能障碍(灭活[[激素]]功能低下,芳香族氨基酸水平升高等)。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外,尚有调节肝内[[微循环]],参加某些[[生化反应]](如合成[[尿素]]与[[胰岛素]]降解等),并可分泌多种[[细胞因子]]和[[炎症]]介质,对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性[[内毒素]][[血症]]的发生,后者又可加重肝脏损害,并引起多种肝外[[并发症]],如 DIC、功能性[[肾衰]]竭、顽固性腹水等。 凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,此种情况称之为肝功能不全(hepatic in-sufficiency),患者往往出现黄疽、出血、[[继发性感染]]、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。[[肝功能衰竭]](hepatic failure)一般是指肝功能不全的[[晚期]]阶段,临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性[[肾功能衰竭]])。 ==预防== 肝脏是许多药物代谢的主要场所,药物进入人体后,一般要通过肝脏、[[肾脏]]代谢转化、排泄清除。因此,必须减少用药剂量及用药次数,特别是使用肝毒性的药物时更需慎重。 [[分类:肝病]][[分类:肝功能]][[分类:病理生理学]] ==参看== *[[病理生理学/肝功能不全|《病理生理学》- 肝功能不全]]
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