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肝性脑病
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==[[并发症]]== 1.脑水肿 脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见,但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿,其发生率各家报道也不一致,多数认为21%~58%,但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度[[水肿]]为23.7%,重度水肿占65.8%,有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。 肝性脑病脑水肿发生机制有 (1)[[细胞毒性]]机制:见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织[[毛细血管]][[内皮细胞]]间的[[紧密连接]]完整,提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺,后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入[[脑神经]]细胞内,同时带入一定量的水,参与脑水肿的形成,另外[[脑缺氧]]、中毒等均参与了脑水肿的发生。 (2)[[血管]]源性机制:认为血-[[脑脊液]]屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化,血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。 (3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或[[脑积水]]。 (4)[[脑血管]]内[[凝血]]:脑水肿的临床表现有[[头痛]]、呕吐、[[嗜睡]]、[[视物模糊]]、[[血压升高]]、[[球结膜]]水肿等,严重时可出现瞳孔大小不等,[[呼吸]]改变,甚至[[呼吸骤停]]。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有[[低钠血症]]、[[水中毒]]、[[内毒素]][[血症]]及低血糖、[[低白蛋白血症]]等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少,可能是与[[微循环]]紊乱和感染的治疗效果较好有关。 2.[[消化道出血]] 参见消化道出血。 3.[[肾功能不全]] 参见[[肝肾综合征]]。 4.水电解质[[酸碱平衡失调]]。 5.感染。
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