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肝炎病毒相关风湿病
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[[肝炎病毒相关风湿病]]是指由[[肝炎病毒]]引起的[[慢性活动性肝炎]],也称慢性进行性[[肝炎]]。它是一种由[[免疫机制]]引起的、以[[肝脏]]损害为主的全身炎症性[[疾病]]。其特征为:①具有[[肝病]]的典型[[组织学]]改变;②除肝脏病变外,尚有多系统损害特征;③具有多种[[免疫学]]异常。在目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚六型肝炎病毒[[感染]]中,前五型均可伴有慢性肝外组织器官损害,但以乙型([[HBV]])最为突出,丙型([[HCV]])、丁型([[HDV]])、甲型(HAV)及戊型(HEV)依次次之。[[庚型肝炎病毒]]目前我国尚未分离成功,也无病例报道。Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性[[炎症]]性疾病,以[[传染性肝炎]]为早期表现,并将其命名为慢性活动性肝炎。Joske(1955)强调[[病毒性肝炎]]进行发展与[[狼疮]][[细胞]]现象有关,从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病,但目前已完全肯定此种肝病与[[系统性红斑狼疮]]肝病截然不同。Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病,以传染性肝炎为早期表现,并将其命名为慢性活动性肝炎。Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关,从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病,但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。 ==肝炎病毒相关风湿病的病因== (一)发病原因 1.[[甲型肝炎病毒]](HAV) 为[[核糖核酸]][[病毒]]([[RNA]]),许多特征与[[肠道]][[微核]]糖[[核酸]]病毒相似,属于微核糖核酸[[病毒科]],肠型病毒属T2型,病毒直径27~32nm,呈对称20面体。电镜下可见空心和实心两种颗粒,前者无核酸,[[染色]]可通透,后者含核酸,染色不通透,两者在[[免疫学]]上无区别。用福尔马林、氯、[[紫外线]],加热98℃一分钟可使之[[灭活]]。 2.[[乙型肝炎病毒]]([[HBV]]) 为一种[[脱氧核糖核酸]]([[DNA]])病毒。电镜观察有球状颗粒(直径22nm)、柱状或管状颗粒(直径22nm,长约230nm)及Dane颗粒(直径42~45nm),它由外壳及内核组成一个完整的[[乙肝病毒]]。病毒颗粒可分半满型、部分半满型及中空型,后两型属缺陷[[变种]]。该病种具有三种[[抗原抗体]]系统,即[[乙型肝炎表面抗原]]([[HBsAg]])、[[乙型肝炎表面抗体]](Anti-HBS)、[[乙型肝炎]]E[[抗原]]([[HBeAg]])、乙型肝炎E[[抗体]](Anti-HBE)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)、[[乙型肝炎核心抗体]](Anti-HBC)。完整的HBV-DNA[[基因组]]是由3200~3300个[[含氮碱基]]对组成的,呈环状,部分双链[[小分]]子DNA含有一条长链(负链) 和一条短链(正链)。完整的长链除固定点有缺口外,其长度恒定,而不完整的短链长度不恒定。负链的[[核苷酸序列]]有4个开放的[[编码区]],分别命名为S、C、P、X区,各带一个启动[[密码子]]和一个[[终止密码子]],各区均有不同特性。 3.[[丙型肝炎病毒]]([[HCV]]) 属[[黄病]]毒类,直径50~60nm,外壳含[[脂类]],对[[氯仿]]敏感,[[分子量]]为13724~13733D。 4.[[丁型肝炎病毒]]([[HDV]]) 为一直径35~37nm的缺陷性病毒。外部被具有HBsAg的外壳所包裹,内部含有[[丁型肝炎抗原]]([[HDAg]])和HDV-RNA。HDV-RNA的正负两条[[核苷酸]]链均带有[[遗传信息]],可各自表达。位于基因组互补股的开[[读框]]架5(ORF5)能编码一个由215个[[氨基酸]]组成的[[多肽]]即HDAg。HDAg是一种[[核蛋白]],能耐热和酸,但易被[[蛋白酶]]和碱灭活。HDV的装配必须依赖于HBsAg的合成,它的复制与表达也必须有HBV的存在,因此HDV与HBV是同时[[混合感染]],故易导致HBV[[感染]]的慢性化,但HDV对HBV感染的慢性协同作用尚不清楚,目前证实单纯HDV很少单独致病。 5.戊型肝炎病毒(HEV) 为环状病毒科的一个属,为圆环状颗粒(直径为30~32nm),无外壳,有圆形突起和缺口,[[病毒基因组]]为8.51KD正链单双RNA病毒,约有7600个核苷酸。用分子[[克隆]]技术证实来自世界不同地区的HEV为单一型毒株。基因组合有3个部分重叠的开读框架(ORF),分别为ORF1编码非[[结构蛋白]];ORF2编码[[蛋白]]有7个[[抗原决定簇]];ORF3编码蛋白的[[碱基]]氨基酸含量很高,可能合成核壳蛋白。 (二)发病机制 目前认为[[肝炎病毒]]尤其是乙型肝炎病毒感染后,其[[肝细胞损害]]和肝外病变是机体对病毒的[[免疫反应]]造成的。免疫反应包括抗病毒[[免疫]]和对[[肝细胞]]的[[自身免疫]]。前者是指对病毒抗原的[[细胞免疫]]和[[体液免疫]],后者是因[[T细胞]]和[[B细胞]]间功能协调紊乱而产生的针对自身靶抗原的免疫反应。 1.细胞免疫缺损 细胞免疫缺损是病毒抗原持续存在,并在[[宿主]]细胞内反复复制和繁殖,导致[[慢性病]]毒感染的因素。临床实践已证实,杀伤性T细胞与已受乙型肝炎病毒感染的肝细胞表面HBsAg的免疫反应,不但可破坏肝细胞,而且能激发自身免疫反应,使[[慢性活动性肝炎]]病人的肝细胞反复破坏。目前大多数学者认为,慢性活动性肝炎的肝细胞损伤与[[淋巴细胞]]毒作用有密切关系,它是由于[[致敏淋巴细胞]]对肝细胞表面的HBsAg或肝特异[[脂蛋白]](LSP)的免疫反应所造成的,这种免疫病理反应也可能是针对正常肝细胞膜抗原,而不是针对乙型肝炎病毒感染的肝细胞。部分HBsAg阴性病人[[细胞毒]]反应阳性、T细胞[[亚群]]不平衡和抑制性T细胞功能下降,是HBsAg阴性自身免疫性慢性活动性肝炎形成的主要原因。 2.体液免疫因素Alberti 1977年发现时只有1/3HBsAg阳性的病人,T细胞对包裹有HBsAg的[[靶细胞]]有细胞毒作用,而且细胞毒指数明显低于[[急性肝炎]],这说明慢性活动性肝炎的发病机制并不是以一种细胞免疫所能解释的,它还涉及到体液免疫和其他因素。体液免疫的致病作用主要是与乙型肝炎病毒相关的几种抗原-抗体[[复合物]],即与HBsAg-抗HBS、HBeAg-抗HBE及HBcAg-抗HBC三大抗原-抗体系统有关,还与其他[[自身抗原]]-抗体免疫复合物的[[炎症反应]]有关。 乙型肝炎病毒感染后体内形成的[[免疫复合物]],就其存在部位的不同,可分为细胞内和[[细胞]]外两种。前者抗原多数为该种病毒及其相关抗原,大多存在于血循环中(即CIC),后者抗原多为HBsAg、HBcAg或LSP,位于[[细胞膜]]表面,也可位于[[细胞质]]内和[[细胞核]]内。各种性质的CIC形成后,其命运主要取决于复合物的大小。大颗粒的CIC不论结合[[补体]]与否,最终均被[[肝脏]][[库普弗细胞]]所吞噬,但小颗粒CIC不易被吞噬清除,其中19SCIC还可穿过通透性增加的[[血管内膜]]沉积到[[血管]][[基膜]]上,通过补体介导而损伤组织。肝细胞内的HBsAg、HBcAg和细胞膜LSP等复合物,不仅可通过结合补体溶解细胞,而且可通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用而导致肝细胞损害。 3.[[免疫调节]]和[[遗传因素]] Eddleston的免疫调节学说日益受到重视。该学说强调T细胞和B细胞的协调作用,把细胞免疫、体液免疫及对病毒抗原和自身免疫抗原的免疫反应有机地统一起来,其中T细胞和B细胞数量以及其间功能协调紊乱,是产生自身免疫反应的重要基础。此外,宿主[[血清]]中尚有E-[[玫瑰花]][[抑制因子]](RIF)、肝浸出液(LEX)和[[低密度脂蛋白]]等具有[[分子]]免疫调节作用的物质。RIF是由肝细胞合成释放的,在免疫调节系统中起[[反馈]]调节作用,它的存在与[[肝炎]]慢性化密切相关。LEX由肝细胞损伤后释出,能够抑制淋巴细胞对PHA和同种[[基因]]细胞的[[刺激反应]]及DNA的合成,因此认为LEX有抑制宿主效应淋巴细胞的细胞毒作用。低密度脂蛋白的存在也影响慢性活动肝炎的发生,这是因为它可影响抑制性T细胞功能,抑制性T细胞(Ts细胞)对它的敏感性要比TH细胞高9倍。这些分子调节因素必须通过细胞免疫调节而发挥作用。因此,细胞免疫调节所起的作用更为重要。宿主体内有抑制性[[巨噬细胞]]、抑制性B细胞及抑制性T细胞,它们不仅能与分子免疫调节间相互制约,并且可通过[[抑制细胞]]本身所分泌的抑制因子而扩大免疫调节效应。因此,在肝细胞损伤过程中,两者可相互影响。抑制性T细胞功能低下除了与病毒抗原持续存在和免疫失调有关外,还与遗传因素有关。在[[遗传]]免疫研究过程中发现,T细胞上有一种结构,不受控于Ig基因,而受控于人类第6号[[染色体]]上的HLA-D[[位点]]。这可能与T细胞上有[[特异性抗原]][[受体]]有关。现已发现多种[[自身免疫病]]与HLA上的[[等位基因]]有关,慢性活动性肝炎中HLA-AT和B8的发生率明显增高。现已证实,不论HBsAg阴性还是阳性的慢性活动性肝炎,其HLA-B8的频率均很高,尤其是HBsAg阴性的慢性活动性肝炎,HLA-B8频率更高。器官特异性自身免疫病都属B8关联病。近年来,国外陆续报道,在[[白种人]]中发现慢性活动性肝炎与HLA相关的抗原有A1,B8、DW3和DRW3等;日本人则以A1、B13、BW22及[[单倍型]]A9、BW35等与慢性活动性肝炎相关。上述结果表明,不同人种与慢性活动性肝炎相关的HLA-A、B抗原不尽相同,这说明HLA-A、B抗原本身不完全是造成慢性活动性肝炎的直接原因。 总之,造成慢性活动性肝炎组织损害等一系列免疫病理反应的过程可能是:①T、B细胞功能紊乱。②[[效应细胞]]的细胞毒作用。③乙型肝炎病毒免疫复合物引起的损伤。④自身抗原的存在,其中LSP是主要的靶抗原。⑤分子和细胞免疫调节系统的参与。⑥在不同程度上与某些HLA抗原遗传基因相关。 4.药物性慢性活动性肝炎 可能与[[药物过敏]]或[[中毒]]有关。国外报道用[[酚酞]]类[[导泻药]]物能引起本病;停药后则好转,再用药又复发。另外也有人报道[[异烟肼]]、[[甲基多巴]]等可致本病。但在我国由药物引起本病者很少见。 5.[[病理]] (1)肝组织改变:以[[小叶]]周围变化为主,具有门脉周围性肝炎的特征。 ①活动期:肝细胞有明显[[变性]]、[[肿胀]]、蚕噬状[[坏死]],呈小片状分布,亦称“[[碎片状坏死]]”,严重时可出现亚大块坏死,并伴有明显“淤胆”。小叶周围残存的肝细胞常呈腺样排列,被纤细的[[纤维]]所[[隔离]]或包绕,使[[肝小叶]]结构破坏,[[网状纤维]]支架塌陷。汇管区有[[炎症]]细胞[[浸润]],常伴有小胆管[[增生]]和纤维组织增生,有[[黄疸]]者常伴有明显“淤胆”。汇管区炎症逐渐扩大,最后肝小叶的限板也遭到破坏。 ②[[静止期]]:肝细胞变性、坏死减轻,但限板破坏仍存在,肝细胞再生明显,有假小叶形成。汇管区及坏死灶内网状纤维及[[胶原纤维]]增多,并向肝实质内发展,形成桥形或星形[[纤维化]]。汇管区内有炎症细胞浸润,小胆管增生仍明显,并有成堆分布的[[多核]][[巨细胞]],呈[[肉芽肿]]样改变,故部分病例最后可演变成[[肝硬化]]。 (2)肝外组织改变:本病除肝组织改变外,还可侵犯机体多个器官系统。 ①[[肾脏]]:本病病人的肾脏可呈[[肾小球肾炎]]改变,尤以[[膜性肾小球肾炎]]为多见。 ②血管:近年来已肯定HBsAg阳性的慢性活动性肝炎可伴有[[结节性多动脉炎]],病理检查可见[[小动脉]]壁上类[[纤维蛋白]]坏死及血管周围炎。[[免疫荧光检查]]可见血管壁上有不同程度的HBsAg、[[IgM]]、[[IgG]]及C3沉积,因而提出免疫复合物可能是[[血管损伤]]的原因。 ③[[关节]]和[[皮肤]]:部分病人可发生[[关节炎]],其中有些病人血清中可出现[[冷沉淀物]],含有C3~C5、IgG、IgM免疫复合物。有的病人可出现关节[[滑膜炎]],但炎性细胞很少。电[[镜检]]查发现[[滑膜]]细胞内有4×10-9mm~6×10-9mm的颗粒。皮损的病理改变为非特异性炎症,这也是由免疫复合物所造成的。 ④[[淋巴结]]及[[脾脏]]:在[[显微镜]]下可以见到淋巴结和脾[[生发中心]]活跃,[[脾小]][[动脉]]壁发生[[透明变性]],[[免疫荧光]]证明上述组织中有HBsAg沉积,还伴有IgG、IgM,偶有病毒、[[免疫球蛋白]]、补体形成的免疫复合物。 ==肝炎病毒相关风湿病的症状== 两性均可发病,[[HBsAg]]阳性者以男性为多,男女之比为9∶1,而HBsAg阴性者以女性为多,男女之比为1∶4。HBsAg阳性[[慢性活动性肝炎]]发病年龄较大,以40~50岁见,HBsAg阴性慢性活动性肝炎以30~40岁见。本病多以[[消化道]][[症状]]为早期表现,但也有的病人先以肝外症状起病,HBsAg阴性病人以肝外症状起病更为多见。 1.[[肝病]]表现 分为轻型和重型,轻型者病情进展缓慢,常见症状为[[无力]]、[[食欲减退]]、右上腹不适及肝区[[隐痛]]、[[腹胀]]、[[腹泻]]、[[体重减轻]]、[[低热]]、[[头晕]]和[[失眠]]等,多无[[黄疸]]。严重者除上述症状外,还可出现持续性或进行性黄疸。[[皮肤]]有色素沉着,面色黝黑,在面、颈、胸和臂部可见[[蜘蛛痣]],有[[肝掌]]和[[皮下出血点]]。[[肝脏]]常肿大,质地较硬,有触痛和[[叩击痛]]。脾可触及,甚至呈进行性肿大。重型者还可出现[[腹水]]、[[下肢水肿]],并有[[出血倾向]],以[[皮下出血]]、[[齿龈出血]]、[[鼻出血]]、[[子宫出血]]、胃肠[[出血]]为常见。 2.肝外表现 (1)[[关节]]症状:受累关节表现为多个或单个关节,呈对称性或非对称性、游走性或持续性红、肿、热、痛及[[功能障碍]],可伴有[[关节腔]][[积液]],但未发现关节变形。产生关节症状的主要原因是[[免疫复合物]]激活[[补体]]而造成局部炎性反应。 (2)[[肾脏]]病变:表现有膜[[增殖]]性[[肾炎]]、[[局灶性肾炎]]或[[肾病综合征]]的特征。当本病发生[[结节性多动脉炎]]时,肾脏病变进行性加剧,可逐渐发展为[[慢性肾炎]],最后导致[[慢性肾功能衰竭]],并伴有[[高血压]]及体内电解质失调。[[肾小管]]受累时,可出现[[肾小管性酸中毒]]。 (3)[[舍格伦综合征]]。 (4)结节性多动脉炎:系由HBsAg-抗HBS[[复合物]]造成,其[[临床表现]]为原因不明的[[发热]]、多关节炎或[[关节痛]]、[[肌痛]]、[[皮疹]]、[[荨麻疹]]、中枢神经及[[周围神经病]]变、高血压、血[[嗜酸粒细胞增多]]、[[氮质血症]]、[[肝功能异常]]。 (5)[[心脏病]]变:表现为[[心肌炎]]、[[心包炎]]、[[传导阻滞]]及[[冠状动脉供血不足]]等,可引起[[心悸]]、[[呼吸困难]]、[[心绞痛]]样[[胸痛]],偶尔可出现[[阿-斯综合征]]及[[心肌梗死]]。 (6)[[血液]]系统改变:有质和量两方面变化。量的改变比较常见,包括[[白细胞减少]]、[[血小板减少]]、全血减少和[[再生障碍性贫血]]。质的改变较少见,如出现异型[[淋巴细胞]]、巨幼红细胞增多、[[红细胞寿命缩短]]和[[溶血性贫血]]等。 (7)[[皮肤改变]]:除可见皮肤蜘蛛痣外,尚可出现[[皮肤瘙痒症]]、[[脱屑]]、[[色素沉着]]、[[毛细血管扩张]]、花纹、紫纹、[[痤疮]]、硬皮症、[[皮肤松垂]]症、[[面部蝶形红斑]]、对日光及[[药物过敏]]、[[结节性红斑]]、[[多形性红斑]]、[[秃发]]和[[体毛]]减少等。目前认为一些特异性皮疹系[[皮肤过敏]]性[[血管炎]]所致,[[皮肤病]]变与肝病有直接联系,故称之为“肝-皮[[综合征]]”。[[黏膜]]病变表现为[[口腔溃疡]],主要有三种形式:①[[烟酸缺乏]]样[[口炎]];②[[口疮]]样[[溃疡]];③在[[充血]]的[[口腔黏膜]]上出现散在性浅溃疡。 (8)[[神经系统病变]]:除[[肝性脑病]]外,尚可表现中枢神经异常,如[[癫痫]]样[[抽搐]]、[[颅内压增高]]、[[蛛网膜下腔出血]]、[[轻度偏瘫]]伴有偏身感觉低下、[[锥体外系统]][[平衡障碍]]及[[脑神经麻痹]]等。[[周围神经系统]]损害有[[末梢神经炎]],感觉与[[运动神经]]均可受累,也可表现为复合性单神经元炎,呈非对称性分布。[[神经系统]]损害是由[[循环免疫复合物]]沉积所造成的,但[[细胞免疫]]损伤作用对神经系统病变也起重要作用。 (9)[[内分泌]][[代谢异常]]:[[代谢]]方面障碍主要为[[糖代谢]]异常,有的可表现为[[低血糖]]发作及[[糖尿病]],后者有多饮、多食、[[多尿]]、[[消瘦]]和[[糖尿]]。 (10)肺部病变:可表现为[[间质性肺炎]],出现剧烈[[咳嗽]],迁延不愈,但痰少,胸痛明显。病情恶化期可出现[[胸腔积液]]。 本病的诊断依据为:①有[[肝炎]]病史,病程接近或超过一年。②经常或反复出现[[乏力]]、[[肝痛]]和腹胀等症状,一般健康状况和劳动能力减退。③肝大伴有质地改变和[[压痛]]。④无其他原因可解释的进行性[[脾大]]或蜘蛛痣、肝掌等。⑤[[肝功能]]检查反复或持续异常。⑥HBsAg测定大多为阳性。有些病例虽有明显症状和[[体征]],而肝功能试验仍可正常,可造成诊断上的困难。因此,对病情必须进行动态观察,综合临床表现、辅助检查、[[病理]]等各方面材料,全面考虑,才能作出诊断。 慢性活动性肝炎根据[[血清]]HBsAg检测情况,又可分两种类型:①HBsAg阳性慢性活动性肝炎。②HBsAg阴性慢性活动性肝炎(即[[狼疮]]样肝炎或[[自身免疫]]性肝炎)。 ==肝炎病毒相关风湿病的诊断== ===肝炎病毒相关风湿病的检查化验=== 1.[[血常规]]及[[血沉]] [[血小板]]和[[白细胞]]降低较为常见,少数病人有[[正色]]素性[[贫血]],偶见[[网织红细胞]]下降。 2.[[尿常规]] 可见有[[蛋白尿]]、[[血尿]]、[[管型尿]];有[[肾小管酸中毒]]者尿pH大于6.6,[[尿胆素]]和[[尿胆原]]可为阳性。血沉[[沉降率]]增快。 3.[[生化]]学检查 [[转氨酶]]常持续显著增高,有时[[谷草转氨酶]]高于[[谷丙转氨酶]]。[[血清胆红素]]常升高。絮浊试验持续阳性,[[白蛋白]]降低,[[球蛋白]]升高,白蛋白与球蛋白比例倒置。[[凝血酶原时间]]常延长,[[蛋白]]电泳可见γ球蛋白明显升高。[[磺溴酞钠]]明显[[潴留]]。在非活动期,[[肝功能]]试验可改善或在正常范围内,[[碱性磷酸酶]]可升高。 [[水肿]]严重或较长时间服用[[利尿药]]者,血钠、血钾可偏低;有[[慢性肾功能衰竭]]者,血钠及血钾升高。血[[NPN]]、[[BUN]]升高,[[肌酐]]升高。肾小管酸中毒病人血钙、血磷、血钾偏低、血氯偏高。 4.[[免疫学]]检查 (1)[[特异性免疫]]检查: ①[[甲型肝炎]]:A.HAV-[[IgM]][[抗体]]:是目前公认的诊断急性甲型肝炎最可靠、最敏感的方法。HAV-IgM阳性提示急性HAV[[感染]]。B.HAV或其他[[抗原]]:在粪便中检出HAV或其抗原即可视为[[急性感染]]。C.HAV-[[RNA]]可用肝组织及其他组织中HAV-RNA的检测,此法敏感、快速。 ②[[乙型肝炎]]:可用各种不同方法,检测[[血清]]中[[HBsAg]]、抗HBS、[[HBeAg]]、抗HBE、HBcAg、抗HBC,对判定有无乙型肝炎感染有重大意义。[[DNA]]-p及PHSA[[受体]]测定对确定乙型肝炎病人体内有无[[HBV]]复制有很大价值。高[[滴度]]抗HBC-IgM阳性有利于[[急性乙型肝炎]]的诊断。有人用[[基因工程]]方法获得HBsAg的前S1和前S2[[基因]]。用[[组织化学]]及同相[[放射免疫测定]]可研究急慢性乙型肝炎患者中前S抗原在[[肝细胞]]中的定位,在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前S1和前S2,血清中可测定抗前S1和抗前S2,前者于[[潜伏期]]即出现,后者在[[病毒复制]]终止前出现。故抗-前S1阳性可作为急性乙型肝炎的早期诊断指标,抗-前S2可作为[[肝炎]]恢复的指标。 ③[[丙型肝炎]]:丙型肝炎常有赖于排除甲型、乙型、戊型及其他[[病毒]](CMV、EBV)而诊断,血清抗[[HCV]]-IgM和(或)HCV-RNA阳性,可确诊。 ④[[丁型肝炎]]:丁型肝炎的[[血清学诊断]]有赖于抗[[HDV]]-IgM阳性,或[[HDAg]]或HD-VcDNA杂交阳性;肝组织中HDAg阳性或HD-VcDNA杂交阳性可确诊。 ⑤戊型肝炎:戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或[[免疫]]电镜在粪便中见到30~32nm病毒颗粒。 (2)[[非特异性免疫]]检查: ①[[免疫球蛋白]]检测:可见[[IgG]]显著升高,IgM和[[IgA]]轻度到中度升高。它们的升高与多克隆γ球蛋白升高平行,其升高或下降意味着病情恶化或缓解。 ②[[细胞免疫]]测定:多数患者细胞免疫试验呈不同程度的降低,如E[[玫瑰花]]结试验,PHA[[淋巴细胞转化试验]]均可降低。细胞免疫降低与[[疾病]]慢性化的程度平行。 ③[[补体]]测定:[[总补体]]([[CH50]])、C3降低见于大多数患者。 ④[[自身抗体]]:A.[[类风湿因子]](IgM-[[RF]])阳性率为10%~20%。B.[[抗核抗体]]阳性率高达20%~50%。C.[[抗平滑肌抗体]]阳性率为40%~80%。D.抗[[线粒体]]抗体阳性率为10%~50%。E.抗DNA抗体阳性率为30%~40%。F.[[狼疮]][[细胞]]阳性率10%~20%。G.ENA抗体20%~50%阳性,其中多数为SSA/Ro、SSB/La阳性,少数为SSA/Ro、SSB/La、RNP/Sm均为阳性。 1.[[X线]]检查 肺部可见间质[[纤维化]],[[肺纹理]]呈网状,并可有少量[[胸腔积液]]、[[胸膜增厚]]、[[心包积液]]及[[心肌炎]]改变。 2.[[心电图]]检查 多出现[[窦性心动过速]],也可出现其他多种[[心律失常]]、心肌炎、左室肥大、低电压等。 ===肝炎病毒相关风湿病的鉴别诊断=== 本病需与下列[[疾病]]鉴别: 1.[[急性肝炎]] 起病与本病很相似。急性肝炎预后良好,很少超过10周病情就有改善,而本病常有多系统损害[[症状]],絮状试验和[[球蛋白]]持续阳性,[[血清]]内有[[自身抗体]],可助鉴别,必要时可作[[肝脏活检]]。 2.[[慢性迁延性肝炎]] 本病轻型病例或缓解期病例的临床、[[生化]]甚至组织病理改变,均与慢性迁延性肝炎很相似,须长期密切随访,积累较多的临床、生化、[[免疫学]]资料,进行综合分析,才能作出判断。 3.[[自身免疫性疾病]] 本病有时需与[[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]]等自身免疫性疾病相鉴别。系统性红斑狼疮虽有多系统损害表现,但[[肝脏]]的临床和[[病理]]改变与[[慢性活动性肝炎]]有所不同,必要时可作肝穿刺以资鉴别。在血清中找到Sm[[抗体]],为系统性红斑狼疮的特征性发现。慢性活动性肝炎若有[[关节]]症状和[[类风湿因子]]阳性,须与类风湿性关节炎相鉴别,但后者一般无活动性[[肝病]]表现。本病有时可与[[类风湿关节炎]]重叠。 4.[[原发性胆汁性肝硬化]] 多见于40~60岁女性,在病程早期甚至在[[黄疸]]前期便出现全身[[瘙痒]]、[[高胆固醇血症]]、[[碱性磷酸酶]]显著升高等,多数病例[[线粒体]]抗体阳性,而这些表现本病则少见。另外,原发性胆汁性肝硬化对[[激素]]等[[免疫抑制剂]]治疗反应不及本病显著。 5.[[肝豆状核变性]]([[Wilson病]]) 是一种[[常染色体]]显性遗传性疾病,常有[[神经系统]]表现,有时[[临床表现]]可与本病相似。但90%肝豆状核变性病人的[[角膜]]可见有K-F环,[[血清铜]]蓝[[蛋白]]、血铜和尿铜多有增加,但无血清[[免疫]]和[[细胞免疫]]异常。 6.药物肝病 有用药史,如曾服用过[[酚酞]]类、[[甲基多巴]]等药物。起病一般缓慢,[[消化道]]症状较轻,常伴有过敏性表现,如[[皮疹]]、嗜酸粒细胞计数高,特异性[[淋巴细胞转化试验]]阳性,[[HBsAg]]呈阴性。 ==肝炎病毒相关风湿病的并发症== 可并发进行性肿大,重型者可出现[[腹水]],并有[[出血倾向]]、[[关节腔]][[积液]]、[[慢性肾炎]]、[[结节性多动脉炎]]、[[慢性肾功能衰竭]]、[[心肌炎]]、[[心包炎]]、全血减少、[[再生障碍性贫血]]。 ==肝炎病毒相关风湿病的预防和治疗方法== 预防重点是预防[[乙肝病毒]][[感染]],[[乙肝疫苗]]的推广应用是最主要的,大力推广各种医疗及预防注射均应一人针、一管。 ===肝炎病毒相关风湿病的西医治疗=== (一)治疗 1.一般治疗 活动期需住院治疗与卧床休息,宜进易[[消化]]、[[维生素]]丰富、热量足够的饮食,待病情好转后可适当活动。进食不易过多,以维持正常营养状态和体重为原则。进食过多和少动可导致[[肥胖]]和[[高脂血症]],甚至[[脂肪肝]]。 2.全身治疗 包括[[保肝]]药物、[[免疫抑制剂]]、[[免疫促进]]剂等。 (1)保肝药物:有[[化学]]药品和中[[草药]]制剂两类。 ①化学药品:可用大量[[维生素C]]、[[肌苷]]、[[维丙胺]]、[[复合磷酸酯酶]]等。[[转氨酶]]长期升高伴有[[糖代谢紊乱]]者,可试用[[胰岛素]][[葡萄糖]][[疗法]];有[[脂肪代谢]]紊乱者,可用[[肌醇]]等。[[水飞蓟宾]]([[益肝灵]])每天6片,分3次口服,既可改善[[肝功能]],又能抑制[[肝脏纤维化]],疗效较好。 ②[[中草药]]制剂:治疗本病有效的中草药种类很多,以下列举数种有效的制剂: A.[[黄芩]]甙片:是从黄芩根中提取的黄酮类有效成分,有[[清热解毒]]、抗炎和抗过敏作用。[[副作用]]仅有轻度[[消化道]]反应。每次片,3次/d,适用于转氨酶长期升高而其升高幅度较低的病人。 B.五味子:现知其有效成分为[[五味子酯甲]]、乙、丙、丁,对降低转氨酶有较好效果,但远期疗效较差,停药后转氨酶常有反跳现象。部分病人服药后有轻度[[胃痛]]、[[反酸]]、[[上腹]]部不适等,加用碱性药物可使胃肠反应减轻。该药不适用于慢性活动性[[溃疡]]和脂肪代谢紊乱的病例。剂量为[[五酯]]胶丸2次/d,每次粒;[[五酯片]]每次片,3次/d。 C.[[垂盆草]]:其有效成分为垂盆草甙,有[[清热利湿]][[解毒作用]]。该药远期疗效不理想,停药后转氨酶有反跳现象,故须缓慢停药,以免转氨酶反跳。剂量为每次片,3次/d。 (2)免疫抑制剂: ①[[糖皮质激素]]:具有非特异性抗炎和[[免疫抑制]]作用。由于[[激素]]抑制体内[[抗体]]产生,可能招致[[HBsAg]]携带状态及其他副作用,故应严格掌握适应证。其适应证为:A.HBsAg阴性,[[自身免疫]]反应表现严重,有多器官系统损害者。B.[[组织学]]证实为[[慢性活动性肝炎]],临床[[症状]]明显,转氨酶连续10周升高和γ[[球蛋白]]增高者。激素剂量一般宜较小或中等剂量,[[泼尼松]]或[[泼尼松龙]]每天20~40mg,分~4次口服。病情缓解后可逐步减量,继以维持量。泼尼松或泼尼松龙每天5~10mg。6个月到1年以上为一疗程。 ②[[硫唑嘌呤]]:为[[巯嘌呤]]([[6-巯基嘌呤]])的[[衍生物]],有阻断[[DNA]]的合成作用,从而可抑制[[免疫球蛋白]]和[[T细胞]][[增殖]]。该药应用的指征为:A.用激素后有严重反应者。B.同时伴有[[糖尿病]]而不宜用激素者。C.单用激素不能控制症状者。剂量开始每天用1.5mg/kg,用药期间须定期复查血象、肝功能和[[肾功能]]。目前多主张与激素联合使用,每天用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙30mg,显效后泼尼松龙应减至维持量,每天用10mg,或用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙10mg,其疗效与20mg泼尼松龙相同。 ③[[青霉胺]]:含硫基氨基酸,有抑制[[病理]]性[[体液免疫]]反应作用,也可减少[[免疫复合物]]在[[补体]]参与下造成的肝组织损害。可采用递增法,开始每次mg,3次/d,以后剂量逐渐增加,约每周增加300mg,直至最大维持量每天900~1200mg。肝功能改善后,再逐步减量,3次/d,每次~200mg,6~9个月为一疗程。 ④其他:[[氯喹]]每次g,2次/d,2~4周为一疗程,疗效较差,副作用也较大。 (3)免疫促进剂:能使机体[[细胞免疫]]功能低下恢复到正常水平,清除[[病毒]],从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括[[免疫核糖核酸]]、[[转移因子]]、[[左旋咪唑]]和[[云芝肝泰冲剂]],现分述如下: ①免疫核糖核酸(简称IRNA):分特异性和非特异性两大类。[[特异性免疫]][[核糖核酸]]是从[[被动免疫]]的马、羊脾和[[淋巴结]]提取制成的[[乙型肝炎]]免疫核糖核酸,其主要作用是传递特异性免疫信息,即将特异性免疫功能由HBsAg[[免疫]]动物所提取的免疫核糖核酸传递给人,借以提高人特异性免疫作用,增强机体免疫功能,清除HBsAg,终止乙型肝炎慢性[[感染]]状态。用法为每次~2mg,每周注射1~2次,在[[腋窝]]或[[腹股沟淋巴结]]周围[[皮下注射]],4~6个月疗程,据报道有效率达60%以上。 从正常人周围[[白细胞]]和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸,曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎,应用后80%以上病人的[[淋巴细胞转化试验]]、E-[[玫瑰花]]结试验、[[皮肤]]迟发性[[变态反应]]试验等细胞免疫指标上升,但HBsAg转阴率较低。用法为每次mg,每周1次。注射于腋窝下[[上臂]]内侧,4~6个月为一个疗程。 ②转移因子:分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性[[活动性肝炎]]的疗效,基本上持否定态度。国内多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子,多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重,可能是由于机体细胞免疫提高,间接促进了[[B细胞]]体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重,可继续使用,以后肝功能仍可正常。用法为每周1次,每次~2U,注射于上臂部的内侧皮下,20~30周为一个疗程。 ③左旋咪唑:有促进[[巨细胞]]吞噬功能和提高T细胞[[免疫功能]]的作用。用法为每周用药2天,每天150mg,分2次口服。该药疗效并不理想,可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎,疗效较好。 ④云芝肝泰冲剂:系我国独创的具有较强免疫促进作用的[[中成药]]。其降酶效果好,改善肝功能迅速,为非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次g,3次/d,3个月1个疗程。 (4)其他:国外报道,[[干扰素诱导剂]]对HBsAg阳性的慢性活动性肝炎有一定疗效,目前国内主要用[[聚肌胞]](PolyI∶C)诱导内源性[[干扰素]]产生。干扰素可使[[病毒感染]]的[[细胞]]产生抗病毒[[蛋白]],影响[[病毒复制]]时的[[转录]]和翻译,阻抑[[病毒蛋白]]合成。一般用法为每次~1mg,每周2次,2周为一疗程,2~4个疗程即可判断疗效。初步发现病人HBsAg可以转阴,转氨酶可下降至正常。在治疗期间给予大剂量维生素C,能使干扰素诱导剂的效率增强3倍。 [[环孢素]]、[[他克莫司]]已成功用于对激素治疗无效的病人。 (5)对症治疗:因为慢性活动性肝炎为一种多系统损害[[疾病]],除全身治疗外,当肝外系统损伤所引起的症状严重时,应及时进行对症治疗。 ①[[关节]]症状:可适量给予非激素类抗炎[[止痛剂]]如[[阿司匹林]]、[[布洛芬]]等,剂量宜小。 ②[[心肌炎]]严重时,除全身治疗外,尚须酌情给予营养[[心肌]]的药物如[[辅酶A]]、三磷[[腺苷]]等。 ③[[慢性肾功能衰竭]]:应进行适当的降压治疗,并给予纠正[[酸中毒]]的药物及降血钾和促进[[蛋白合成]]的药物等。 ④[[贫血]]严重时,应适量[[输血]]和给予兴奋[[骨髓]]的药物。 ⑤[[出血倾向]]明显时,可给予较大剂量的[[维生素K]]。 ⑥其他:一旦发生感染,应及时进行有效的抗感染。在用免疫抑制剂治疗期间发生感染,多为机会性感染,其[[病原体]]多为革兰阴性杆菌,故宜用相应的药物治疗。此外,发生[[肝性昏迷]]时,须及时进行妥当的处理。 (二)预后 因不同病因及病情轻重而异,轻者可缓解为慢性持续性[[肝炎]],重者可发展为[[肝硬化]],偶可发现[[肝癌]]。HBsAg阴性的病例经治疗后预后较好。 影响预后的因素有酗酒、重体力劳动、[[继发感染]]、用药不当、治疗不及时和治疗不彻底等。 ==参看== *[[风湿科疾病]] <seo title="肝炎病毒相关风湿病,肝炎病毒相关风湿病症状_什么是肝炎病毒相关风湿病_肝炎病毒相关风湿病的治疗方法_肝炎病毒相关风湿病怎么办_医学百科" metak="肝炎病毒相关风湿病,肝炎病毒相关风湿病治疗方法,肝炎病毒相关风湿病的原因,肝炎病毒相关风湿病吃什么好,肝炎病毒相关风湿病症状,肝炎病毒相关风湿病诊断" metad="医学百科肝炎病毒相关风湿病条目介绍什么是肝炎病毒相关风湿病,肝炎病毒相关风湿病有什么症状,肝炎病毒相关风湿病吃什么好,如何治疗肝炎病毒相关风湿病等。肝炎病毒相关风湿病是指由肝炎病毒引起的慢性..." /> [[分类:风湿科疾病]]
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