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=== [[病理]]改变 === 病理解剖 单纯性完全机械性肠梗阻发生后,梗阻部位以上的肠腔扩张,肠壁变薄,粘膜易有[[糜烂]]和[[溃疡]]发生,[[浆膜]]可被撕裂,整个肠壁可因血供障碍而坏死[[穿孔]],梗阻以下部份肠管多呈空虚坍陷 麻痹性肠梗阻时肠管扩张肠壁变薄 在绞窄性肠梗阻的早期,由于[[静脉回流]]受阻,[[小静脉]]和[[毛细胞]]血管可发生[[瘀血]]、通透性增加、甚至破裂而[[渗出]][[血浆]]或[[血液]],此时肠管内因[[充血]]和[[水肿]]而呈紫色,继而出现[[动脉]]血流受阻、血栓形成,肠壁因[[缺血]]而坏死,肠内[[细菌]]和毒素可通过损伤的肠壁进入腹腔,坏死的肠管呈紫黑色最后可自行破裂。 病理生理 肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀体液和电解质的丢失,以及[[感染]]和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短、以及肠壁有无血液供应障碍而不同 (1)肠膨胀 机械性肠梗阻时,梗阻以上的肠腔因[[积液]]积气而膨胀,肠段对梗阻的最先反应是增强[[蠕动]],而强烈的蠕动引起[[肠绞痛]]。此时[[食管]]上端[[括约肌]]发生[[反射]]性松弛,患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠,因此肠腔积气的70%是咽下的空气,其中大部分是氮气,不易被胃肠吸收,其余30%的积气是肠内[[酸]]碱中和与细菌发酵作用产生的,或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常成人每日[[消化道]]分泌的[[唾液]]、胃液、胆液、[[胰液]]和肠液的总量约8L,绝大部分被小肠粘膜吸收,以保持体液平衡。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀,而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分,以后又刺激其增加分泌,如此肠腔内液体越积越多,使肠膨胀进行性加重。在单纯性肠梗阻,肠管内压力一般较低,初是常低于8cm H2O。 但随着梗阻时间的延长,肠管内压力甚至可达到18cmH2O。[[结肠]]梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O。[[结肠梗阻]]时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上,甚至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁[[静脉回流障碍]],引起肠壁充血水肿。通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使[[横膈]]抬高,影响病人的呼吸和循环功能。 (2)体液和电解质的丢失 肠梗阻时肠膨胀可引起[[反射性呕吐]]。高位小肠梗阻时呕吐频繁,大量水分和电解质被排出体外。如梗阻位于[[幽门]]或[[十二指肠]]上段,呕出过多胃酸,则易产生[[脱水]]和低氯低钾性[[碱中毒]]。如梗阻位于十二指肠下段或[[空肠]]上段,则重碳酸盐的丢失严重。低位肠梗阻,呕吐虽远不如高位者少见,但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多,梗阻以上肠腔中积留大量液体,有时多达5~10L,内含大量[[碳酸氢钠]]。这些液体虽未被排出体外,但封闭在肠腔内不能进入血液,等于体液的丢失。此外,过度的肠膨胀影响静脉回流,导致肠壁水肿和血浆外渗,在绞窄性肠梗阻时,血和血浆的丢失尤其严重。因此,患者多发生脱水伴[[少尿]]、[[氮质血症]]和[[酸中毒]]。如脱水持续,血液进一步浓缩,则导致[[低血压]]和[[低血容量休克]]。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起[[肠麻痹]],进而加重肠梗阻的发展。 三)感染和毒血症 正常人的肠蠕动使肠内容物经常向前流动和更新,因此小肠内是[[无菌]]的,或只有极少数细菌。单纯性机械性小肠梗阻时,肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障,因而危害不大。若梗阻转变为绞窄性,开始时,[[静脉]]血流被阻断,受累的肠壁渗出大量血液和血浆,使[[血容量]]进一步减少,继而动脉血流被阻断而加速肠壁的[[缺血性坏死]]。绞窄段肠腔中的液体含大量细菌(如梭状芽孢[[杆菌]]、[[链球菌]]、[[大肠杆菌]]等)、血液和坏死组织,细菌的毒素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的[[毒性]]。这种液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后,可引起强烈的[[腹膜]]刺激和感染,被腹膜吸收后,则引起脓毒血症。严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因。 除上述三项主要的病理生理改变之外,如发生绞窄性肠梗阻往往还伴有肠壁、腹腔和肠腔内的渗血,绞窄的肠袢越长,失[[血量]]越大,亦是导致肠梗阻病人死亡的原因之一。
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