匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“肺水肿”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
肺水肿
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
===生理基础=== 控制水分通过生物[[半透膜]]的各种因素可用Starhing公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时,可改写为下面公式: EVLW={(SA×Lp)〔(Pmv-Ppmv)-σ(πmv-πpmv)〕}-Flymph 式中EVLW为肺血管外液体含量;SA为滤过面积;Lp为水流体静力传导率;Pmv和Ppmv分别为[[微血管]]内和微血管周围静水压;σ为[[蛋白]][[反射]]系数;πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围[[胶体渗透压]];Flymph为[[淋巴]]流量,概括了所有将液体回收到血管内的机制。{{百科小图片|bk6xg.jpg|肺水肿}}这里需要指出的是,之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语,是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和[[小静脉]]处。此外,SA×Lp=Kf,是水传导力的滤过系数。虽然很难测定SA和Lp,但其中强调了SA对肺内液体全面平衡的重要性。反射系数表示血管对蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可产生[[渗透压]]的蛋白通过,σ值为1.0,相反,如其对蛋白的滤过没有阻力,σ值为0。因此,σ值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度,进而涉及肺血管内外液体流动的作用。肺血管内皮的σ值为0.9,肺泡上皮的σ值为1.0。因此,在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体,导致肺间质[[水肿]]发生在肺泡水肿前。 从公式可看出,如果SA,Lp,Pmv和πpmv部分或全部增加,其它因素不变,EVLW即增多。Ppmv,σ,πmv和Flymph的减少也产生同样效应。由于重力和肺机械特性的影响,肺内各部位的Pmv和Ppmv并不是均匀一致的。在低于[[右心房]]水平的肺区域中,虽然Pmv和Ppmv均可升高,但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度,这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位。 正常时,尽管肺微血管和间质静水压力受姿势,重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响,但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和[[顺应性]]的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分。肺血管静水压力和通透性增加时,淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起,降低πpmv,反过来减少净滤过量,但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。肺间质中[[紧密连接]]的[[凝胶]]结构不易变形,顺应性差,肺间质轻度[[积液]]后压力即迅速升高,阻止进一步滤过。但同时由于间质腔扩大范围小,移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时,易发生肺泡水肿。
返回至
肺水肿
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志