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===发病机理=== 尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素,但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。 (一)肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、[[高血压]]和[[主动脉]]等疾患引起的左心衰,[[二尖瓣狭窄]]及[[肺静脉]]闭塞性[[疾病]]引起肺静脉压升高时,引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床,造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时,即产生肺水肿。 (二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性[[肺部感染]],吸入有毒气体和休克(特别是[[革兰氏阴性杆菌败血症]]和[[出血性胰腺炎]])均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮,增加通透性引起肺水肿。 (三)[[血浆]]胶体渗透压降低虽然[[肝肾]]疾病可引起[[低蛋白血症]],降低胶体渗透压,但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降,故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时,才诱发肺水肿。 (四)肺[[淋巴回流障碍]]据推测成人肺淋巴流量[[稳态]]时可达200ml/h,是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时,肺淋巴流量可增加10倍以上,减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时,即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。 (五)复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时,可骤然加大胸腔负压,降低微血管周围静水压,增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用,肺毛细血管开放的数量和流入的[[血流量]]均增多,使滤过面积和滤过系数均增加。另外,肺组织[[萎缩]]后表面活性物质生成减少,降低肺泡上皮的蛋白反射系数,诱发形成肺泡水肿。 (六)高原肺水肿易发生在3000米以上高原,过量运动或劳动为诱发因素,多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用,但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此,运动后[[心输出量]]增多和[[肺动脉压]]力升高与低氧性肺小动脉收缩一起,可产生这一典型的前[[小动脉]]压力升高性肺水肿。 (七)神经原肺水肿可发生在患[[中枢神经系统]]疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与[[交感神经系统]]活动有关。[[肾上腺素]]能介质大量释放导致[[末梢血]]管收缩,升高[[血压]],将[[血液]]转移到循环中,同时可发生[[左心室]]顺应性降低。两种因素均升高左房压,诱发肺水肿。此外,刺激[[肾上腺素能受体]]可直接增加毛细血管通透性,但与升高压力比较,这一作用相对较小。
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