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===[[病理]]改变=== 肺表面苍白,含水量增多,切面有大量液体[[渗出]]。[[显微镜]]下观察,可将其分为间质期,肺泡壁期和肺泡期。 间质期是肺水肿的最早表现,液体局限在肺泡外血管和[[传导]]气道周围的[[疏松结缔组织]]中,支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽,[[淋巴管扩张]]。液体进一步潴留时,进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧,肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时,可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构,出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿,肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同,提示表面活性物质破坏,而且上皮丧失了滤网能力。{{百科小图片|bk6xh.jpg|肺水肿}}肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性,弥散,[[通气]]/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关,间质期最轻,肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏,可降低肺顺应性,增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低,产生[[肺泡动脉血氧分压差]]增加和低氧[[血症]]。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡,增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器,呈浅速呼吸类型,进一步增加每分钟死腔通气量,减少呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌[[疲劳]]不能[[代偿]]性增加通气量保证肺泡通气后,即出现CO2潴留和[[呼吸性酸中毒]]。 肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管,增加[[肺循环]]阻力,升高肺动脉压力。低氧和[[酸中毒]]还可直接收缩肺血管,进一步恶化血流动力学,加重右心负荷,引起[[心功能不全]]。如不及时纠正,可因[[心衰]],[[心律失常]]而死亡。
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