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[[肾小管]] shènxiǎoguǎn renal tubule 与肾小囊[[壁层]]相连的一条细长[[上皮]]性小管,具有[[重吸收]](reabsorption)和排泌作用(secretion).肾小管按不同的形态结构,分布位置和功能分成三部分;近端小管,细段和远端小管。肾小管在[[肾髓质]]中。 ==分布和功能== {{百科小图片|bkkhw.jpg|肾小管}}近端小管可分为[[直部]]和曲部。其曲部又称[[近曲小管]],位于[[皮质]][[迷路]]内,于[[肾小体]]附近高度蟠曲。电镜下,其腔面有大量密集规则排列的[[微绒毛]],即光镜下的刷状缘,[[细胞]]侧面除有[[连接复合体]]外,还有许多侧突,相邻细胞从侧突相互交错,故使细胞界限不清。细胞基底部有发达的[[质膜]]内褶,内褶之间的[[胞质]]内有大量纵行排列的基底纵纹,近曲小管的微绒毛。侧突和质膜内褶等结构与其功能密切相关。近端小管的功能主要是重吸收。 远曲小管的功能是继续吸收水和钠离子。并向管腔[[内分泌]]钠离子,氢离子和氨,这对维持[[血液]]的[[酸碱平衡]]有重要作用。[[肾上腺]]分泌的[[醛固酮]]和[[垂体后叶]]的[[抗利尿激素]]对此段有调节作用。 远端小管曲部也称远曲小管,位于皮质迷路内,远曲小管的长度比近曲小管短,因此在皮质迷路内的断面比近曲小管少,远曲小管在结构上基本与直部相似,但[[上皮细胞]]略大于直部,基底纵纹和质膜内褶不如直部发达,质膜内褶内的[[线粒体]]数量较少。 ==特点== 肾小管平均长约30~50mm,均由单层上皮构成,各段特点如下: 1.近曲小管 此管上连肾小囊腔是肾小管中最粗的一段,盘曲在所属肾小体周围。管壁由单层[[立方上皮]]细胞组成。管腔小而不规则,是肾小管重吸收功能的重要部分。细胞的游离面有刷毛缘。[[电子显微镜]]下可见刷毛缘是由微绒毛组成。这些结构都扩大了[[细胞表面]]积,有利于重吸收作用。 2.[[髓袢]]降支和[[升支]] 髓袢为一U字形小管,由三段组成:第一段为降支粗段;第二段为细段呈U形;第三段为升支粗段。第一段及第二段的降支部分又统称为降支,第二段的升支及第三段又统称为升支。它们分别由扁平和立方上皮构成。不同部位的[[肾单位]]髓袢的长度不同。皮质肾单位的髓袢较短,薄壁段很短或缺如。[[近髓]]肾单位的髓袢则较长,一直深入[[髓质]]可达[[锥体]][[乳头]]。这类髓袢对尿的浓缩有特殊的功能。 3.远曲小管 较短。迂曲盘绕在所属肾小体附近,与近曲小管相邻。管壁由立方形上皮细胞组成,管腔大而规则。其末端与集合管相连。髓袢及远曲小管合称远端肾单位。 4.集合管 集合管是由皮质走向髓质锥体[[乳头孔]]的小管,沿途有许多肾单位的远曲小管与它相连,管径逐渐变粗,管壁逐渐变厚。管壁由立方或柱状上皮构成。过去认为集合管只有运输尿液的作用,现认为集合管亦有与远曲小管同样具有重吸收和分泌的功能。 ==[[功能障碍]]== 肾小管具有重吸收、分泌和[[排泄]]功能。[[缺血]]、[[感染]]和毒物可引起肾小管上皮细胞变性[[坏死]],导致[[肾功能]]障碍。醛固酮、抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)、[[心钠素]]、[[甲状旁腺激素]]等,也可导致肾小管功能改变。由于各段肾小管结构和功能不同,故出现功能障碍时表现各异。 1.近曲小管功能障碍原尿中的水、[[葡萄糖]]、[[氨基酸]]、[[蛋白质]]、[[磷酸盐]]、重碳酸盐、钠(60~70%)、钾等绝大部分由近曲小管重吸收,因此,近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、[[氨基酸尿]]、钠水[[潴留]]和[[肾小管性酸中毒]](renaltubularacidosis)等。此外,近曲小管具有排泄功能,能排泄对氨[[马尿酸]]、[[酚红]]、[[青霉素]]以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。近曲小管排泄功能障碍时,上述物质随尿排出也就减少。 2.髓袢功能障碍髓袢升支粗段对Cl-主动重吸收,伴有Na+被动重吸收(10~20%),但对水的通透性低,故形成了肾髓质间质的高渗状态,这是原尿浓缩的重要条件。当髓袢功能障碍时,肾髓质的高渗环境受到破坏,原尿浓缩发生障碍,可出现[[多尿]]、低渗或等渗尿。 3.远曲小管和集合管功能障碍远曲小管在醛固酮的作用下,能分泌H+、K+和NH3,并与原尿中的Na+进行交换,在调节电解质和酸碱平衡方面起重要作用。远曲小管功能障碍可导致钠、钾[[代谢障碍]]和[[酸碱平衡失调]]。远曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下,完成对尿的浓缩和稀释。若集合管功能障碍可出现[[肾性尿崩症]]。 ==功能检查== ===[[尿酸]]、碱度检查=== {{百科小图片|bkkhx.jpg|肾小管上皮细胞[[水肿]]}}正常新鲜尿呈[[弱酸]]性,pH波动范围在5.0~7.0之间,可用指示剂法、pH[[试纸]]法或pH计来检查,尿液的酸碱性改变可受[[疾病]]、用药及饮食的影响。尿液放置时间过久,[[细菌]]分解[[尿素]],可使酸性尿变为碱性尿。 ===[[尿渗透压]]=== 尿渗透压亦称尿渗量,是反映单位容积尿中[[溶质]][[分子]]和离子的颗粒数。尿比重和尿渗量都能反映尿中溶质的含量,但尿比重易受溶质微粒大小和分子质量大小的影响,而尿渗透压仅与溶质分子浓度相关,并不受溶质分子质量的影响。因此,尿中蛋白质及葡萄糖等含量的变化均可影响尿比重的结果,而对尿渗透压的影响较小,故测定尿渗透压变化更能真实地反映肾小管的浓缩和稀释功能。 ===尿浓缩和稀释试验=== [[肾脏]]浓缩和稀释尿液的功能主要在远端小管和集合小管进行。肾髓质[[渗透压]]梯度形成以及高渗状态、远端小管及集合小管上皮细胞的功能以及抗利尿激素的分泌对肾脏浓缩和稀释尿液的功能起着决定性的作用。临床上通过尿的浓缩和稀释试验来检测。 (一)[[尿浓缩试验]] 1.Mosenthal法试验时正常进食,每餐含水量不宜超过500~600ml,除正常进餐外不再饮任何液体。 2.VolHard法 (二)稀释试验 ===无离子水清除率=== 正常人排出的尿液均为含有溶质且浓缩的尿液,无离子水清除率(CH2O)是指单位时间(1分钟或1小时)从[[血浆]]中清除到尿中不含溶质的水量。认为CH2O能更准确地反映肾脏的浓缩功能。 l.正常值正常人禁水8小时后晨尿CH2O为-25~-100ml/h。 2.计算方法 3.临床意义 ==[[肾小管酸中毒]]的检查== ===[[氯化铵]]负荷(酸负荷)试验=== {{百科小图片|bk7y7.jpg|肾小管性酸中毒}}氯化铵负荷试验为诊断远端小管性[[酸中毒]]的试验,口服一定量的酸性药物氯化铵,使机体产生酸[[血症]],如远端小管功能正常,可通过排氢、泌氨使尿液酸化,如远端小管功能受损,服用氯化铵后尿液不能酸化,分别测定血液及尿液的pH,可出现此种血液与尿液的分离现象。已有明显酸中毒的患者,不宜进行此 项试验,否则可使酸中毒加重而发生危险。 1.方法 (1)[[单剂量]]法(短程法):受试者饮食不限,但禁服酸、碱药物。氯化铵按0.1g/kg 1次口服,服药后收集3~8小时的尿,每小时1次,用以测定每次尿的pH。 (2)3日负荷法(长程法):将上述剂量氯化铵分天口服,每日1次。收集第3天的尿测尿pH。 2.结果判断 正常人一般服药2小时后,尿pH应低于5.3,此时可停止试验,如果每次尿pH均大于5.5,可诊断为远端小管性酸中毒。 ===碳酸氢离子重吸收排泄(碱负荷)试验=== {{百科小图片|bkkhz.jpg|肾小管酸中毒}}正常人经过[[肾小球]]滤出的碳酸氢根(HCO-3)大部分(85%~90%)由近端小管重吸收入血,另外的10%~15%由远端小管重吸收入血,因此,尿中几乎无HCO-3Ⅱ型肾小管酸中毒的患者,由于其近端小管对HCO-3的重吸收功能减退,HCO-3的[[肾阈]]值低,必然有较多的NaHCO3自尿液排出。血液中的NaHCO3不足可导致酸中毒,而尿却因排出较多的NaHCO3等而偏碱性,也使血液pH与尿液pH呈分离现象。 1.方法 (1)口服碳酸氢盐法:据患者酸中毒的程度,服用剂量为1~2mmol/(kg?d),逐日增加,连服3日,连续测定血液中NaHCO3的含量。 (2)[[静脉滴注]]碳酸氢盐:5%[[碳酸氢钠]]250ml,以4ml/min的速度滴入,持续2小时。 2.尿HCO-3及PCO2的测定当血中HCO-3达到26mmol/L时。 (1)尿中HCO-3排泄分数的计算: 尿HCO-3/血浆HCO-3 尿HCO-3排泄分数= ×100% 尿[[肌酐]]/血肌酐 正常人此值≤1%,几乎接近于“0”,Ⅱ型肾小管酸中毒>15%,I型肾小管酸中毒<5%,Ⅳ型臀小管酸中毒5%~15%。 (2)PCO2测定:当尿pH>血pH时,尿PCO2>血PCO2 2.66kPa(20mmHg),有诊断意义。 【滤过[[钠排泄分数]]】 滤过钠排泄分数(FENa)是测定肾小球滤过钠和尿排泄钠的百分率,即肾小球滤过而未被肾小管重吸收的钠的百分率。其计算方法是: 尿钠/血钠 FENa(%)= ×100% 尿肌酐/血肌酐 FENa(%)是鉴别。肾前性[[氮质血症]]和[[急性肾小管坏死]]的敏感指标,肾前性氮质血症FENa(%)<1,急性肾小管坏死FENa(%)>2。在1和2之间为一空白区,前者重吸收钠加强,使FENa(%)甚至降到O.1,后者往往均超过3。正常情况下FENa(%)<1。 【[[肾衰]]指数】 肾衰指数(RFI)同FENa一样,为鉴别肾前性氮质血症与急性肾小管坏死的一项指标,但不如FENa敏感,计算方法为: 尿钠 RFI= ×100% 尿肌酐/血肌酐 在急性肾小管坏死时,RFI常大于2,肾前性[[少尿]]者则小于1。 [[分类:身体]][[分类:解剖学]]
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