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[[肾性骨营养不良]]renal osteodystrophy又称[[肾性骨病]]renal osteopathy,是CRF时由于钙、磷及[[维生素D]][[代谢障碍]],继发[[甲状旁腺机能亢进]],[[酸碱平衡]]紊乱等因素而引起的[[骨病]]。多见于儿童患者、[[先天性肾畸形]]以及进展缓慢的肾[[疾病]]患者。其发病机理与下列因素有关: ===钙磷代谢障碍=== :[[肾衰]]早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出量减少,血磷[[潴留]],血钙减少,两者均引起[[甲状旁腺增生]],PTH分泌增加。PTH作用于[[骨骼]]释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展,[[代偿]]机能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌,继续动员骨钙释放,如此恶性循环,最后导致[[纤维性骨炎]]。 ===维生素D代谢障碍=== :肾衰时,[[皮质]][[肾小管]]细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促进[[骨盐]]沉着及肠钙吸收作用,当它合成减少时,加上持续性[[低钙血症]]以及[[腹膜透析]]患者与[[蛋白]]结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起[[骨软化]]症,同时肠钙吸收减少,血钙降低,则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。 ===甲状旁腺机能亢进=== :肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度一致。[[继发性甲状旁腺机能亢进]],除引起前述骨病外,还引起一系列骨外病变。 ===铝[[中毒]]=== :铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了[[骨重建]]的感应效能,使[[破骨细胞]]和成[[骨细胞]]数目减少,[[酸性磷酸酶]]和[[碱性磷酸酶]]活性降低,骨的形成和矿化均受抑制。 ===[[代谢性酸中毒]]=== :[[酸中毒]]时,可能影响骨盐溶解,酸中毒也干扰1,25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。 ===软组织[[钙化]]=== :肾性骨营养不良的表现有:[[骨痛]]、假性[[痛风]]和[[病理性骨折]],多伴近端[[肌病]]和[[肌无力]],骨[[畸形]]在儿童较多见,如[[佝偻病]]性改变,[[长骨]]成弓形,[[骨骺]]端增宽或骨骺脱离及生长停滞,成人则表现为[[脊柱弯曲]]、[[胸廓畸形]]及[[骨端]]的杵状变。骨外表现为软组织钙化。 ==肾性骨病骨[[症状]]== 肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其[[晚期]]了,临床上以骨痛,[[骨折]],骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位(腰,背,髋,[[膝关节]]),运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于[[肋骨]],其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受[[糖皮质激素]]治疗的[[肾移植]]患者,高运型少见。成人易出现[[椎骨]],[[胸廓]]和[[骨盆]]变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人[[综合症]],小儿可发生成长延迟。 [[分类:外科学]]
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