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肾脏病学/慢性肾功能衰竭
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{{Hierarchy header}} [[慢性肾功能衰竭]]是指各种[[慢性肾脏病]]晚期,[[肾实质]]已严重毁损,致使氮质[[代谢]]产物[[潴留]],水、电解质及[[酸碱平衡失调]],[[内分泌]]紊乱等所表现的一种临床症候群,[[发病率]]约占人群万分之0.5左右。 【病因】 主要病因有:①各型[[原发性]][[肾小球肾炎]],(膜[[增殖]]性[[肾炎]]、[[急进性肾炎]]、膜性肾炎、[[局灶性肾小球硬化症]]等)。②继发于全身性[[疾病]](如[[高血压]]及[[动脉硬化]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[过敏性紫癜]]肾炎、[[糖尿病]]、[[痛风]]等)。③慢性肾脏[[感染性]]疾患,如[[慢性肾盂肾炎]]。④慢性[[尿路梗阻]],如[[肾结石]]、双侧[[输尿管结石]],尿路狭窄,[[前列腺]]肥大、[[肿瘤]]等。⑤先天性[[肾脏]]疾患,如[[多囊肾]],[[遗传性肾炎]]及各种先天性肾小管[[功能障碍]]等。 【发病机理】 目前以“健存”[[肾单位]]、矫枉失衡和[[肾小球]]过度滤过学说来解释:①当肾脏病变严重时,大部分肾单位毁损,残存的肾单位则需加倍工作,以补偿被毁坏了的肾单位功能,随着病变的进展,“健存”的肾单位越来越少,即使加倍工作亦无法[[代偿]]时,就出现[[肾功能衰竭]]的[[症状]]。②当肾功能衰竭时,机体会出现某些[[代谢异常]](不平衡),为了矫正这种异常,却又引起机体新的失衡现象,如[[肾小球滤过率]]下降,尿磷排出减少,血磷升高,随之钙降低,导致[[甲状旁腺素]]分泌增多,这种情况持续下去,就会引起[[继发性]]甲状旁腺功能亢进,随之而来,可产生[[肾性骨病]]、[[周围神经病]]变、[[皮肤]]搔痒及转移性[[钙化]]等一系列失衡症状。③当健存肾单位为了代偿被毁坏了肾单位功能时,不得不增高肾小球[[血液]]灌注及滤过率,如长期过度负荷,便可导致[[肾小球硬化]]。至于[[尿毒症]]的[[毒素]],传统上公认的有[[尿素]]、胍类、酚类、[[吲哚]]类、芳香酸、[[肌酐]]、[[尿酸]]、脂肪酸、中分子物质等,近年来提到的尚有[[细胞]]代谢产物,从肠道吸收的聚胺类、腐肉素、[[血浆]]中高甲状旁腺素及尿毒症时体内[[微量元素]]的变化(如铝蓄积可产生尿毒性[[脑病]]及肾性骨病等)等,总之,尿毒病的毒素种类繁多,并与尿毒症症状的关系及产生机理十分复杂,随着科技的进步,必将揭开其全貌,为防治对策提供依据。 【[[临床表现]]】 在[[肾功能不全]]早期,仅有原发病的症状,只在检查中可发现[[内生肌酐清除率]]下降,尿浓缩功能及[[酚红]]排泄率减退。这些[[肾功能]]代偿期的患者常在[[应激]]情况下,肾功能急剧恶化,并可出现尿毒症症状,临床上称为可逆性尿毒症,一俟应激因素去除,肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时,即使没有应激因素,尿毒症症状会逐渐表现出来。 尿毒症的症状相当复杂,累及全身各个脏器和组织,主要有: 一、[[胃肠道]]表现 [[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[舌炎]]、口有尿臭味、[[口腔]][[糜烂]]、[[消化道出血]]等。 二、精神神经系统表现 精神萎糜不振、[[疲乏]]、[[头晕]]、[[头痛]]、记忆力减退、[[失眠]]、四肢麻木、手足[[灼痛]],有时出现[[下肢]]痒痛或“不安腿”[[综合征]](下肢有蚁爬、发痒感,需移动双腿或行走后才舒适),可有[[嗅觉]]异常,[[神经性耳聋]],咽部及舌部[[肌肉]][[无力]]、[[排尿困难]],尿潴溜等。晚期出现[[嗜睡]]、烦燥、[[谵语]]、肌肉颤动甚至[[抽搐]]、[[昏迷]]。致[[精神神经症]]状的原因可能是代谢产物潴留,[[电解质平衡]]失调,[[代谢性酸中毒]],“中分子物质”潴留等对[[神经系统]]作用的结果。 三、[[心血管系统]]表现 常有高血压、心肌损害、[[心力衰竭]]、[[心律紊乱]],并可有小[[动脉]]、[[视网膜]][[小动脉硬化]]可影响[[视力]]及[[视网膜出血]]。严重者可出现[[心包]][[摩擦音]](纤维素性[[心包炎]]),少数可有心包[[积液]],甚至发生[[心包填塞]]。 四、[[造血系统]]表现 严重[[贫血]]为主要症状,晚期患者多有[[出血倾向]],常伴有皮下[[瘀斑]],[[鼻衄]]、[[牙龈出血]]、甚或发生[[呕血]]、[[便血]]、[[血尿]]、[[颅内出血]]、[[月经过多]]症,少数可有心包[[出血]]。 五、[[呼吸系统]]表现 呼出的气体有尿味、易患[[支气管炎]]、[[肺炎]]、[[胸膜炎]]。严重代谢性酸中毒时,可出现库司玛大[[呼吸]]。 六、皮肤表现 干燥、[[脱屑]]、无光泽。部分患者皮肤较黑,系弥慢性[[黑色素沉着]]所致。尿毒从[[汗腺]]排出后,会凝成白色结晶称为“尿素霜”,刺激皮肤而引起尿毒症性[[皮炎]]和皮肤搔痒(皮肤痒感与继发性甲状旁腺素增多也有关)。 七、电解质平衡紊乱 (一)[[低钠血症]]和钠潴留 尿毒症病人对钠的调节功能差,容易产生低钠血症,其原因有:①过份限制[[食盐]]的摄入;②[[肾小管]]回收钠的功能减退;③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液;④应用[[利尿剂]]而致钠丢失,低钠血症[血钠在130mmol/L(130mEq/L)以下]时,病人疲乏无力,表情淡漠,厌食、严重时恶心、呕吐、[[血压]]下降,使尿毒症加重,反之,钠的摄入过多,则会潴溜体内,引起[[水肿]]、高血压、严重时易发生心力衰竭。 (二)[[低钙血症]]和[[高磷血症]] 肾功能障碍时,尿磷排出减少,导致血磷升高。磷从肠道代偿排出而与钙结合,限制了钙的吸收,加上厌食和[[肾病]]时的[[低蛋白血症]],以及肾脏患病后1.25(OH)2D3生成障碍等,都会使血钙减少。高血磷和低血钙刺激[[甲状旁腺]],引起继发性甲状旁腺功能亢进,导致[[骨质]]钙化障碍,这在幼年病人会产生[[佝偻病]],成年病人则出现尿毒症性[[骨病]],如[[纤维性骨炎]]、[[骨软化]]症、[[骨质疏松]]、[[骨硬化]]症等。尿毒症时血钙虽然降低,常在2.0mmol/L(8mg/dl)左右,但在[[酸中毒]]情况下,血浆中钙的离子化比例较高,游离钙的浓度还可以接近正常水平,故一般不会出现低钙性抽搐。但在纠正酸中毒的补碱过程中,由于游离钙的减少,则低钙搐搦就可发生,应加以注意。 八、代谢性酸中毒 尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒,轻者[[二氧化碳]]结合力在22-16mmol/L(50-35vol/dl)之间,严重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因:①酸性代谢产物的潴留;②肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退;③肾小管回收重碳酸盐的能力降低;④常有腹泻致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏软弱,感觉迟顿,呼吸深而长,甚至进入昏迷状态。 九、[[骨骼系统]]表现 可出现肾性骨病,包括肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化等,多见于病程较长或长期[[透析]]者,这与[[继发性甲状旁腺机能亢进]],活性[[维生素D]]合成障碍,[[慢性酸中毒]]有关。 十、[[免疫系统]]机能低下,易[[继发感染]]。 【实验室及其他检查】 一、血液检查①[[尿素氮]]、肌酐增高。②[[血红蛋白]]一般在80g/L以下,终末期可降至20-30g/L,可伴有[[血小板]]降低或[[白细胞]]偏高。③[[动脉血]]液气体,酸碱测定;晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低, PaCO2呈代偿性降低。④[[血浆蛋白]]可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。 二、尿液检查①[[尿常规]]改变可因基础病因不同而有所差异,可有[[蛋白尿]]、红、白细胞或管型,也可以改变不明显。②[[尿比重]]多在1.018以下,尿毒症时固定在1.010~1.012之间,夜间[[尿量]]多于日间尿量。 三、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。②[[酚红排泄试验]]及[[尿浓缩稀释试验]]均减退。③纯水清除率测定异常。④[[核素]]肾图,肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。 四、其它检查 泌尿系[[X线]]平片或造影,肾穿刺活检,有助于病因诊断。 【诊断】 根据慢性肾脏病史,有关临床表现及尿、血[[生化]]检查,可确诊。[[肾功能异常]]程度可根据肾小球滤过率(GFR)、[[血尿素氮]]([[BUN]])及血肌酐(cr)水平分为三期: 一、肾功能不全代偿期 GFR介于50-70ml/min之间,血BuN>7.14>8.93mmol/L,血[[Cr]]>132<177umol/L,临床上除有原发疾病表现外,尚无其它症状。 二、肾功能失代偿期或[[氮质血症]]期 GFR<50ml/min,血BuN>8.93mmol/L,血Cr>177umol/L,有轻度[[乏力]],[[食欲减退]]和不同程度贫血等症状。 三、尿毒症期有GFR<25ml/min,血BuN>21.42mmol/L,血Cr>442umol/L,已有明显尿毒症临床症状。如GFR<10ml/min,为尿毒症晚期;GFR<5ml/min,则为尿毒症终末期。慢性肾功能衰竭一旦确诊,应明确原发病因及恶化的诱因,以便采取有效的治疗措施。 【治疗】 一、积极治疗原发病 不使用损害肾脏药物,及时去除诱发因素(如[[感染]]、[[发热]]、出血、高血压等),常可使病情恢复到原有水平。 二、延缓[[慢性肾衰]]的[[疗法]] (一)延缓慢性肾衰的疗法 (一)饮食疗法 ①[[蛋白质]]摄入量应根据患者的肾功能加以调整,一般采用低蛋白饮食,但以不产生[[负氮平衡]]为原则。应给优质[[蛋白]],如蛋类、乳类、鱼、瘦肉等。限制植物性蛋白质的摄取。②[[高热]]量,每日不少于125.5kJ/kg体重。③补充[[维生素]]。④饮水量应视具体情况而定,尿量在每日ml以上。又无水肿者不应限水。⑤钠盐不必过分限制,因储钠功能减退,尿中有钠盐丢失。⑥[[少尿]]者应严格限制含磷含钾的食物。 (二)[[必需氨基酸]]疗法 口服或[[静脉点滴]]必需氨基酸液,成人每日-23g。凡用该法应忌食含[[非必需氨基酸]]丰富的食物,并进食低量优质蛋白(每日g/kg体重),以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸,继而与必需氨基酸合成人体蛋白质,从而达到降低血尿素氮的目的。 (三)钠扩容后利尿疗法 即先服[[碳酸氢钠]]3g/d,(如患者已有水钠潴溜者,不必先服碳酸氢钠),然后给予[[速尿]],开始用量为100mg/d,[[静注]],使每日尿量达2000ml左右,否则,速尿量每日加倍,直至达到上述尿量为止,但每日速尿总剂量不宜超过1000mg,如速尿每次超过200mg,应加入[[葡萄糖]]液内静滴。 (四)[[血管]]活性药物的应用 [[多巴胺]]20mg,[[酚妥拉明]]10mg加于5%葡萄糖液250ml中静滴,滴速1ml/分,每日1次,共7次。可改善肾血流,尿量增加,促进尿素氮排出。 (五)口服[[氧化淀粉]]20-40g/d,可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外,1-2周后,血尿素氮可下降30%左右,因其有头晕、恶心、腹泻等[[副作用]],目前多用DASC([[白蛋白]]涂饰氧化淀粉制剂),该制剂[[副反应]]轻微。 (六)[[中药]] 大黄10g,[[牡蛎]]30g,[[蒲公英]]20g,水煎至300ml,高位保留[[灌肠]]每日-2次,患者腹泻每日控制在3-4次为宜,促进粪氮排出增加。 三、纠正水、电解质平衡失调 (一)[[脱水]]和低钠血症,尿毒症病人容易发生脱水和低钠血症,特别是长期[[食欲不振]],呕吐和腹泻者,更是如此,一旦发生,应及时补充。但要注意对水、钠耐受的特点,补充不应过量,以免引起[[高钠血症]]和[[水中毒]]。 (二)[[低钾血症]]和[[高钾血症]] 尿毒症病人的血钾一般处在正常的低值,但使用利尿剂后,则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或[[枸橼酸钾]]补充,只有在紧急情况下,才需要[[静脉滴注]]补钾,[[无尿]]或使用保钾利尿剂后,则可引起高钾血症,其紧急处理方法,见《[[急性肾功能衰竭]]》。 (三)低钙血症和高磷血症 [[口服葡萄糖]]酸钙或[[乳酸钙]]可以使低血钙改善。当发生低钙搐搦时,应静脉注射10%[[葡萄糖酸钙]]或5%[[氯化钙]]10-20ml,加以纠正。口服4%[[氢氧化铝凝胶]]15-30ml,每日-4次,可抑制磷从肠道吸收使血磷降低。维生素D(特别是活性高的1.25-(OH)2D3)可帮助提高血钙水平和改善[[肾性骨营养不良]]症。 四、对症处理 有高血压者,应限制钠盐摄入,并适当给予[[降压药物]],控制高血压。伴有严重贫血者应补充铁剂,并输少量鲜血,以静注或[[皮下注射]][[促红细胞生成素]]为最佳,一般使用50u/kg,6-8周后,当[[红细胞]]压积上升30-40vol%后,改为维持量(25u/kg),在应用过程中,可因红细胞增加,而使血液粘稠度增加,血管阻力增加,使[[血压升高]],宜注意。并发肾性骨病者、应适量补充钙剂及维生素D或1.25羟D3([[罗钙全]]),如血钙升高而病情无好转,应探查甲状旁腺,如有[[腺瘤]]应切除。 五、血液净化疗法 是用人工方法部分代替失去功能的肾脏,以维持患者生命。常用方法有[[血液透析]]和[[腹膜透析]]。(具体方法与适应征见附:血液净化技术) 六、肾脏[[移植]] 将异体的健康肾脏移植给尿毒症病人,是一种理想的治疗方法,自从本世纪中期开始作肾脏移植疗法以来,已经取得了很大的进展,我国亦已积累了不少经验。随着[[免疫]]抗排异研究的不断进展,[[肾移植]]将成为一种有效的治疗措施。 ==参看== *[[慢性肾功能衰竭]] {{Hierarchy footer}} {{肾脏病学图书专题}}
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