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胆管扩张症
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==疾病病因== 有关[[病因学]]说众多,至今尚未定论。多数认为是[[先天性疾病]],亦有认为有获得性因素参与形成。主要学说有三种: <b>1.先天性异常学说</b> 认为在[[胚胎发育]]期,原始[[胆管]][[细胞]][[增殖]]为一索状实体以后,再逐渐空化、贯通,如某部分[[上皮细胞]]过度增殖,则在空泡化再贯通时过度空泡化而形成扩张。 有些学者认为,胆管扩张症的形成需有先天性和获得性因素的共同参与。[[胚胎时期]]胆管上皮细胞过度增殖和过度空泡形成。所造成的胆管壁发育薄弱是先天因素,再加后天的获得性因素,如继发于[[胰腺炎]]或[[壶腹]]部[[炎症]]的胆总管末端梗阻,及随之而来发生的胆管内压力增高,最终将导致[[胆管扩张]]的产生。 <b>2.胰胆管合流导常学说</b> 认为由于[[胚胎]]期,胆总管与主[[胰管]]未能正常分离,两者的交接处距乏特(Vater)壶腹部较远形成胰胆管共同通道过长,并且主胰管与胆总管的江合角度近乎直角相交,因此胰管胆管吻合的部位不在[[十二指肠]]乳头,而在十指肠壁外局部。无[[括约肌]]存在,从而失去括约肌功能,致使[[胰液]]与[[胆汁]]相互返流。当胰液分泌过多而压力增高,使胆管发生扩张。近年开展逆行[[胰胆管造影]]证实,有胰管胆管合流流高达90~100%,且发现扩张胆管内[[淀粉酶]]含量增高这一事实。在动物实验中观察到胰液进入胆道后,淀粉酶[[胰蛋白酶]]弹力[[蛋白酶]]的活性增强,这可能是胆管损伤的主要原因。 <b>3.[[病毒感染]]学说</b> 认为[[胆道闭锁]][[新生儿肝炎]]和胆管扩张症是主要病因,是肝胆系炎症[[感染]]的结果。在病毒感染之后,[[肝脏]]发生[[巨细胞]]变性,胆管[[上皮]]损坏,导致管腔闭塞(胆道闭锁)或管壁薄弱(胆管扩张),但目前支持此说者已见减少。
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