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'''胰'''(pancreas),亦称[[胰腺]],[[脊椎动物]]及部分无脊椎动物中兼具外分泌和内分泌两种功能的复合腺体;外分泌部分由[[腺泡]]和连通肠腔的[[导管]]组成,腺泡分泌多种[[消化酶]],导管[[上皮细胞]]分泌碳酸氢盐、钠、钾、氯等离子和水,合称胰液。经导管进入[[十二指肠]]的胰液可消化糖、[[脂肪]]和[[蛋白质]],是机体最重要的消化液;内分泌部分由[[胰岛]]所组成。胰岛分泌多种激素,如胰岛素、胰高血糖素、[[胰多肽]]和生长抑素等。前两种激素在调节糖、脂肪、蛋白质的[[代谢]]、特别对维持正常[[血糖]]水平起着十分重要的作用,后两种激素的[[生理]]功能尚不十分清楚。 ==发生与结构== ===种系发生=== 多数无脊椎动物无胰,少数有胰。其胰的发生与肝有密切联系。如软体动物的[[乌贼]]有胰、肝各一对,两者都开口于胃,共同完成[[消化]]功能。节肢动物[[对虾]]的胰与肝结合在一起,成为一对大的胰肝,起着分泌消化液又吸收营养物的双重作用。其它无脊椎动物虽无胰,但[[消化管]]中有类似胰的消化酶,如昆虫的[[中肠]]和胃盲囊分泌的消化液,就相当于脊椎动物的胰液。在无脊椎的原口动物和后口动物中,还发现有类似胰岛素和胰高血糖素的激素存在,说明它们的[[消化道]]具有类似胰的功能。 脊椎动物的胰是肠上皮细胞在种系发生中特化的结构。一些低等脊椎动物的胰仍与肝结合在一起,其功能[[细胞]]有[[分化]]成单独组织或器官的趋势。圆口纲动物胰的外分泌部分与肝结合,而内分泌部分则形成独立结构,内含[[B细胞]]和许多颗粒细胞,排列在靠近肠的胆导管周围,这是动物进化中最早出现的胰内分泌组织。软骨鱼的胰外分泌部分与肝完全分开,胰的[[内分泌腺]]小而分散,位于分外泌部分的小导管周围,或伸入外分泌部组织内。[[硬骨鱼]]的胰,多为[[分散性]]腺体,分布于[[肠系膜]]上或埋于肝[[脾实]]质内。有些硬骨鱼如鱼和,胰的内分泌细胞趋向集中,形成[[豌豆]]大的主胰岛。从两栖动物无尾[[目直]]到哺乳动物,尽管胰的形态不同,分布各异,但多数是定形的实质腺体,胰岛分散于外分泌部之间。鸟的胰较特殊,胰岛有3种类型,依所含主要内分泌细胞分类:含A细胞的黑胰岛;含B细胞的光胰岛;含A、B和D细胞的混合胰岛。 ===个体发生=== 哺乳动物的胰由靠近[[肝憩室]]处十二指肠隆起的一个或多个胰[[原基]]发育而成。位于肠背侧的胰原基叫做[[背胰]],位于肠腹侧的叫[[腹胰]]。胰原基细胞[[增生]]形成囊状突起,叫做胰[[憩室]]。胰憩室迅速增大和反复分支构成各级胰导管,导管末端形成腺泡。鲨鱼和两栖动物的背胰和腹胰仍分别存在。爬行动物以上的动物,则两者融合成一个胰,背胰构成胰的大部,腹胰构成[[胰头]]的一部。背胰和腹胰的导管也融合为一。人的胰主导管(温孙氏导管)乃是由腹胰导管的全部和背胰导管的远端构成。背胰导管如不消失,则构成[[副胰]]导管(圣托里尼氏导管)。猪和牛腹胰导管消失而仅保留背胰导管,马和狗的两个胰导管都存在。 哺乳动物胰腺中的84%是腺泡,4%是导管组织和[[血管]],1~2%为内分泌组织,其余的10%为细胞外[[基质]]。腺泡由[[单层上皮]]细胞组成,细胞呈[[锥体]]状,位于[[基底膜]]上。朝向腺腔的游离面有[[微绒毛]],核在细胞底部,呈圆形。细胞顶部的[[胞浆]]内有[[酶原]]颗粒,呈卵圆形,外包单层[[质膜]]。细胞底部密集排列粗糙[[内质网]]、大量的[[核糖体]]和纵形排列的[[线粒体]],核上区的胞浆内有高尔基器等。直接与腺泡相连的小管叫做闰管,由[[单层扁平上皮]]细胞组成,闰管的一端向腺泡腔内延伸,成为[[泡心细胞]]。闰管的另一端彼此汇合,成为[[小叶]]内导管,由[[立方上皮]]细胞组成。导管逐级汇合,管径逐渐变粗,最后成为主导管,管壁由[[单层立方上皮]]细胞逐渐移行为[[单层柱状上皮]]细胞。主导管内还有散在的杯状细胞和内分泌细胞。 胰的内分泌部分叫做胰岛,又叫朗格尔汉氏小岛(兰氏小岛),是不规则的细胞群,散布在外分泌部的腺泡之间。成年人胰岛约100~200万个。胰岛内无导管,但有丰富的[[毛细血管]],每个胰岛细胞几乎都与毛细血管直接接触,胰岛细胞有多种类型:①A细胞。在鸟类叫A<sub>2</sub>细胞,分泌胰高血糖素,在哺乳动物此细胞约占胰岛细胞总数的20~25%。在鸟类和爬行动物,此细胞为胰岛的主要成分。圆口纲动物无A细胞。②B细胞。分泌胰岛素,所有脊椎动物都有这种细胞,成年人的B细胞约占胰岛细胞总数的75~80%。③D细胞。在鸟类叫做A<sub>1</sub>细胞,分泌生长抑素,D细胞数量少,约占胰岛细胞总数的5%。A细胞分布在胰岛的外周,B细胞位于胰岛的中心,D细胞介于A、B细胞之间。这三种细胞以[[间隙连接]]相连(见细胞间连结),有微细六角管互相沟通,成为功能上的[[合胞体]]。④PP细胞。分泌胰多肽,这种细胞位于胰岛的周围,有的也分散于胰外分泌实质和胰导管上皮细胞间。人的PP细胞集中于胰的外分泌部,胰头部的PP细胞比[[胰体]]和[[胰尾]]部多,其细胞数量随年龄增长而加多。此外,胰岛内还有D<sub>1</sub>、EC、G和P内分泌细胞,但数量很少。 ==胰的解剖结构== 人胰呈灰红色、细长,横卧于腹后壁和胃后方。分头、体、尾3部分:胰头位于十二指肠弯内,胰体占据胰中间的大部,胰尾延伸到脾。胰重约90克,外披[[结缔组织]],膜深入胰内,将胰分成许多小叶。胰导管横贯于胰的全长,在总[[胆管]]附近开口于十二指肠,或与总胆管汇合入肠。供应胰的[[血液]]来自脾、肝和[[肠系膜上动脉]],胰[[静脉]]经[[门静脉]]入肝。胰岛的毛细血管经小静脉后又进入围绕腺泡的毛细血管,因此,靠近胰岛腺泡的血液含有高浓度的胰岛细胞所释放的激素。支配胰的[[神经]]有[[迷走神经]]、[[交感神经]]和肽能神经。 ==胰的外分泌== 在哺乳动物,胰的外分泌部分分泌胰液。胰液是无色无臭的碱性液体,pH值为7.8~8.4,[[渗透压]]几乎与[[血浆]]相等。成年人每日的胰液分泌量约为 20毫升/千克体重。人和某些间歇性摄食动物,如猫和狗,其胰液主要在消化期分泌。而不断地摄食的动物,如鼠、羊和兔,则持续地分泌胰液。胰液中含水、无机物和有机物。无机物中以碳酸氢盐的含量最高,胰液中的负离子主要是HCO婣,其次是CCl<sup>-</sup>,阳离子有钠、钾、钙等。胰液中的有机物主要是蛋白质、各种消化酶和粘液[[蛋白]]等。 ===胰液的无机成分及其作用=== 人胰液中碳酸氢盐的最高浓度为140毫[[当量]]/升。在生理限度内,胰液中HCO婣的浓度随着分泌速度加快而增加。HCO婣浓度升高时,CCl<sup>-</sup>浓度将相应地下降,因此,胰液中的负离子的总浓度相对恒定,几乎与血浆等渗。 胰分泌HCO婣的部位为胰的闰管和小叶内导管壁的细胞。在胰液分泌时,碳酸氢盐从灌流胰腺的液体(如血浆)中消失,而出现于胰液中,这种明显的HCO婣转移是细胞内分开H<sup>+</sup>和OH<sup>-</sup>的结果,H<sup>+</sup>穿过细胞底膜而OH<sup>-</sup>穿过腔[[面膜]]转运。这一过程与[[壁细胞]]泌[[酸]]相似,但方向相反。此过程也包括从[[细胞基质]]而来的电子沿[[细胞色素]]链中的[[氧化还原系]]统转运给氧,并由此产生H<sup>+</sup>。H<sup>+</sup>被排到灌流液中去,乃是与钠交换的结果。[[细胞膜]]上有H<sup>+</sup>-[[Na]]<sup>+</sup>泵,它使细胞内钠浓度降低,细胞外钠顺[[电化学]]梯度流入细胞内,所产生的能量可用来排出H<sup>+</sup>。 H<sup>+</sup>进入灌流液可与HCO婣起反应生成啹CO<sub>3</sub>,从而使HCO婣在灌流液中消失。啹CO<sub>3</sub>的随后[[脱水作用]]受[[碳酸酐酶]][[催化]],它引起灌流液中CO<sub>2</sub>分压升高。 在细胞内生成的 OH<sup>-</sup>立即与CO<sub>2</sub>起反应而产生HCO婣,90%CO<sub>2</sub>来自血液,其余由细胞代谢所提供。OH<sup>-</sup>与CO<sub>2</sub>之间的反应也受碳酸酐酶催化,故[[碳酸酐酶抑制剂]]可抑制含HCO婣的胰分泌液。HCO婣通过细胞腔面膜排出的过程,乃是受HCO婣激活[[ATP]]酶的主动过程,所以产生一微弱[[电位]]差约7毫伏,细胞腔面侧的电位较低。胰液中水的生成是一被动过程,是顺渗透梯度进行的,此梯度是由Na<sup>+</sup>转运所造成的。 碳酸氢盐不仅能中和胃酸,以保护肠粘膜免受强酸侵蚀;它还造成肠内适宜的pH环境,而胰液和肠液中的许多酶只有在碱性环境中才能发挥作用。 用[[促胰液素]]刺激猫的胰液分泌,然后抽取胰外分泌部的各个部分进行分析,发现腺泡中心部液体的CCl<sup>-</sup>浓度相当高,它是由泡心细胞和酶原细胞所分泌的混合液。从胰导管系统各部分收集的液体,HCO婣浓度逐渐升高,到胰主导管HCO婣达118毫当量/升,胰导管内液体中HCO婣与CCl<sup>-</sup>的交换约为1:1。如果液体流经导管的速度很快,则这种交换没有足够的时间进行,从胰主导管流出的液体中,CCl<sup>-</sup>浓度升高,而HCO婣浓度降低。 ===胰液的有机成分及其作用=== 胰液中有机成分主要有[[白蛋白]]、[[球蛋白]]和[[酶蛋白]]等。蛋白质浓度介于0.1~10%。当胰酶分泌增加时,胰液中蛋白质浓度就升高。 ===胰酶的种类和作用=== 不间断摄食的动物,如[[大鼠]]和兔的腺泡细胞分泌量大;人和间隔性摄食的动物,如狗和猫的腺泡分泌量很少。胰液内各种酶以一定比例混合。测胰液蛋白质含量可代表胰酶的含量。胰液中大部分钙随着酶出现,20%钙与[[胰淀粉酶]]紧密相连。胰液含有消化三种主要营养物的酶,即水解[[淀粉]]、脂肪和蛋白质的酶,以及其他各种酶。绝大多数以酶原形式分泌,需有激活物使其转变成酶,才能对[[底物]]发挥作用(见表)。 胰液中还含有其他的酶和一些因子,如辅脂酶,它是一种蛋白质,[[分子量]]为11000,可以和油滴表面连接并置换[[胆盐]],一分子辅脂酶可将一分子[[脂肪酶]]吸附于油滴表面,从而有助于脂肪酶对脂肪发挥作用,并防止胆盐对脂肪酶的阻断作用,和使脂肪酶得到最适的pH。 在正常情况下,[[胰蛋白酶]]不会消化胰组织本身,这除了它以酶原形式分泌而到肠内才激活外,还因为胰液中有一些[[抑制因子]],如胰蛋白酶抑制因子──一种[[多肽]]──分子量为5000~6000。在pH3~7时它与胰蛋白酶结合,使胰蛋白酶[[失活]],可防止由于小量[[胰蛋白酶原]]在腺体内[[活化]]所发生的自身消化作用。但它的含量远低于胰蛋白酶原,故在胰蛋白酶原全部被激活后,它就不能再保护胰腺。 ===胰液分泌的调节=== [[空腹]]时胰液不分泌。进食才引起胰液分泌,胰液分泌受神经和激素的调节。 ====神经调节==== 食物的色、香、味、形态和容积等刺激机体[[感受器]],可[[反射]]性地引起胰液分泌。支配胰腺的神经为迷走神经和[[内脏神经]]。副交感迷走神经的节后[[纤维]]支配胰的腺泡和导管[[平滑肌]]。如果将狗[[颈部]]迷走神经切断,任其变性4天左右,使迷走神经干中的心搏抑制纤维和运动纤维[[萎缩]],此时分泌纤维尚未萎缩,电刺激这种迷走神经外周段将出现胰液分泌,其特点是所分泌的胰液粘稠、含酶量多,而含碳酸氢盐和水则极少,所以胰液分泌量少。这一效应可被[[阿托品]]阻断。如果刺激新切断的颈迷走神经外周段,有时胰液不分泌或分泌量极少,这是由于较大的胰导管平滑肌收缩所致。刺激支配胰腺的内脏神经,也可获得少量的胰液,此现象也被阿托品阻断,可见支配胰腺的内脏神经中也含有[[胆碱]]能分泌纤维。但刺激内脏神经,由于[[肾上腺素]]能纤维兴奋,引起[[血管收缩]],减少胰的[[血流量]],可使胰液分泌减少。 ====激素调节==== 刺激胰液分泌的主要[[胃肠激素]]有促胰液素和[[促胰酶素]]。 促胰液素1902年由英国生理学家W.M.贝利斯和E.H.斯塔林发现。它是由27个[[氨基酸残基]]组成的多肽。酸性[[食糜]]或[[盐酸溶液]]进入[[小肠]],可刺激肠粘膜内的S内分泌细胞,释放促胰液素,此激素通过[[血液循环]]可以刺激胰液分泌,其优势作用是刺激胰导管上皮细胞分泌碳酸氢盐和水,也能刺激腺泡细胞分泌少量胰酶。促胰液素需要完整的[[分子]]才能表现最强活性,如果去掉其分子氨基端的[[组氨酸]]或用铬氨酸替换组氨酸,其活性即降低99%。在生理情况下,刺激促胰液素释放的主要物质为胃酸。狗进食后酸性食糜由胃入肠,刺激促胰液素释放,从而引起胰碳酸氢盐排出量增多,如果预先给予啹[[受体]]阻断剂──[[甲氰咪胍]]以抑制胃酸分泌,则进食就不再引起促胰液素释放。酸引起促胰液素释放的 pH[[阈值]]为4.5,在pH4.5~3的范围内,pH值越低或酸化的肠管越长,促胰液素释放越多。中国生理学家王志均等(1951)证明,在肠内引起促胰液素释放的因素很多,按其[[刺激强度]]排列、依次为[[盐酸]]、[[蛋白胨]]、[[油酸钠]]和[[氨基酸]](见胃肠激素)。 促胰酶素1943年发现,是33个氨基酸残基组成的多肽,以后证明它和[[胆囊收缩素]]是同一物质,故称胆囊收缩素-促胰酶素(CCK-PZ),脂肪性食物进入小肠,可刺激肠粘膜内的Ⅰ内分泌细胞,释放CCK-PZ,此激素经血液循环,刺激胰腺,其优势作用是刺激腺泡细胞分泌胰酶和促使[[胆囊]]收缩,它几乎不刺激胰分泌碳酸氢盐和水。用[[胰蛋白酶消化]]33肽的CCK,可使其[[羧基端]]8个氨基酸解裂出来,称为八肽胆囊收缩素(CCK-8),CCK-8具有整个CCK分子的全部活性,故CCK-8为胆囊收缩素-促胰酶素分子的最小活性片段。在CCK分子羧基端第7位的[[酪氨酸]]是[[硫酸盐]]化的,其上的[[硫酸]]酯基团的存在为发挥其[[生物]]活性所必需。在肠内刺激促胰酶素释放的物质,按其刺激强度排列,依次为蛋白胨、氨基酸、油酸钠、盐酸、[[玉米油]]。在各种氨基酸中,以[[色氨酸]]、[[苯丙氨酸]]、[[蛋氨酸]]和[[缬氨酸]]的释放作用最强;在脂肪酸中,需要有8个碳原子以上的脂肪酸才有作用,脂肪酸链越长或肠内脂肪量越多,刺激促胰酶素释放作用也越强。此外,将生理浓度钙离子溶液注入小肠内,也可以刺激CCK释放(见胃肠激素)。 胆囊收缩素 -促胰酶素或迷走神经冲动与促胰液素同时作用于胰腺,可加强胰碳酸氢盐的排出量,说明胆囊收缩素或神经因素都有加强促胰液素的作用。 ==胰的内分泌== ===胰岛素=== 由两条肽链,51个氨基酸残基组成,分子量为5734。在哺乳动物中,除[[豚鼠]]胰岛素的结构差别较大外,其余动物如马、牛、羊、猪、兔、鼠的胰岛素差别主要在A链的第8、10、11和 B链的第30位的氨基酸残基,它们的胰岛素活性相近。仅豚鼠胰岛素的活性较低,约比牛胰岛素活性低3~4倍。(见胰岛素) ====生理学作用==== 最明显的效应是降低血糖,这是胰岛素对[[糖代谢]]多方面影响的结果,如:①促进[[葡萄糖]]的载体转运过程,使糖易于通过细[[胞膜]];②提高[[己糖激酶]]或葡萄糖[[激酶]]的活性;③促进6-[[磷酸葡萄糖]]的进一步氧化,从而加强糖的利用;④增加[[糖原]]的合成;⑤抑制糖原异生。因此,血糖浓度明显下降。 胰岛素能抑制[[脂肪组织]]释放自由脂肪酸,并促进脂肪合成。已知[[环腺苷酸]](cAMP)能促进脂肪酶活化,而胰岛素能降低细胞内cAMP水平,使脂肪酶得不到活化,脂肪就不易分解。由于胰岛素能[[诱导酶]][[蛋白合成]],增加脂肪[[合成酶]]系的活力,因而使脂肪合成量增加。又由于它促进[[糖酵解]],增加α-[[磷酸甘油]]的生成,抑制脂肪酰[[辅酶A]]的氧化,故有利于α-磷酸甘油和脂肪酰辅酶A合成脂肪。 胰岛素能促进蛋白质和[[核酸]]的合成。因为它促进氨基酸通过膜,转运入细胞;促进氨基酸的活化与转移[[核糖核酸]](tRNA)相结合;促进[[转录]]生成信使核糖核酸(mRNA);又能促进翻译过程,故生成蛋白质。此外,胰岛素还有稳定[[溶酶体]]膜的作用,阻止溶酶体内[[组织蛋白酶]]释放,从而减少组织的破坏。胰岛素也促进氨基酸合成蛋白质。 ====作用机制==== 胰岛素必须与细胞膜受体结合才能发挥作用。体内大多数细胞,如肝、[[脂肪细胞]]、骨胳肌、[[心肌]]、[[淋巴细胞]]、脑、[[肾上腺]]、[[卵巢]]、[[子宫]]细胞等都有胰岛素受体。据测定,一个脂肪细胞大约有10000个胰岛素受体。此受体有高度特异性,它只识别胰岛素并与之结合,而不能与其他激素结合。在不同情况下[[靶细胞]]上胰岛素受体的数量与亲和力可有明显改变。如进食后胰岛素分泌增加,其受体数量与亲和力降低。禁食后受体的数量及亲和力又恢复正常。胰岛素增多,受体结合力下降;胰岛素减少,受体数目又增加,这种变化叫做胰岛素[[自身调节]]。由于胰岛素受体是蛋白质,故有[[抗原性]],引起胰岛素受体的[[抗体]]产生,从而影响胰岛素的作用。 胰岛素与受体结合后,抑制[[腺苷酸环化酶]]活性,使环腺苷酸生成减少。同时,又增加[[磷酸二酯酶]]活性,使环腺苷酸加速降解,还使环鸟苷(一磷)酸含量增加。通过环腺苷酸和环鸟苷(一磷)酸的作用,改变细胞膜的通透性,促进葡萄糖、氨基酸、[[核苷]]及K<sup>+</sup>等进入细胞,并诱导某些酶的生成,增加[[酶活性]]。 ====影响胰岛素分泌的因素==== 在基础情况下,无任何外来刺激时,胰岛素仍不断地分泌。葡萄糖就是最重要和经常发生的一种刺激。给予葡萄糖后,在数分钟内胰岛素分泌量达高峰,随即下降,叫做早期快速分泌相。然后胰岛素又逐渐增加,达到另一峰值,叫做延迟缓慢相。停止给予葡萄糖,胰岛素迅速恢复到正常水平。 [[假饲]]引起胰岛素分泌,并可形成条件反射。刺激[[下丘脑]][[腹内侧核]]可抑制胰岛素分泌,而刺激腹外侧区则促使分泌。刺激迷走神经可使胰岛素分泌,而刺激交感神经则抑制其分泌。促使胰岛素分泌的激素和[[递质]]有:[[胃泌素]]、 促胰液素、促胰酶素、[[抑胃肽]]、 [[血管活性肠肽]]、胰高血糖素及[[异丙肾上腺素]]等;抑制胰岛素分泌的物质有:肾上腺素、[[去甲肾上腺素]]和生长抑素。[[甲状腺激素]]和[[糖皮质激素]]对葡萄糖刺激胰岛素分泌无即时效应,但前者对维持胰岛的正常功能有作用,后者则在给予2~5天后可加强葡萄糖刺激胰岛素分泌的效应。[[性激素]]如[[黄体生成素]]可加强葡萄糖刺激胰岛素的分泌,而[[绒毛膜]][[生长激素]]只对[[怀孕]]的大鼠和人,才加强刺激胰岛素的分泌。 胰岛素的分泌需要钙离子,当细胞内[[Ca]]<sup>2+</sup>增加时,胰岛素分泌就增加。细胞外K<sup>+</sup>增加也促使胰岛素分泌,而细胞外Na<sup>+</sup>增加则抑制分泌。 胰岛的B细胞内有腺苷酸环化酶-环腺苷酸-磷酸二酯酶系统。许多刺激环腺苷酸生成的物质如胰高血糖素、[[促肾上腺皮质激素]]和[[促甲状腺激素]]等,以及抑制磷酸二酯酶的物质如[[咖啡因]]和[[茶碱]],均能刺激B细胞分泌胰岛素。环腺苷酸通过3种不同的作用使胰岛素分泌:①影响葡萄糖的代谢来刺激分泌;②活化Ca<sup>2+</sup>的转运系统,使Ca<sup>2+</sup>内流增加;③作用于某种耦联系统,使Ca<sup>2+</sup>发挥作用。 ===胰高血糖素=== 由胰岛 A细胞内的[[粗面内质网]]的[[核蛋白体]]组成,先合成分子量较大的[[前体]],叫做胰高血糖素原,它是由一个八肽物与胰高血糖素羧基端的[[苏氨酸]]相连而成。胰高血糖素为29个氨基酸残基组成的[[直链]]多肽,分子量为3485。人、牛、猪、兔和鼠的胰高血糖素结构基本相同,但鸟的稍有不同。 ====生理学作用==== 胰高血糖素必须为完整的分子才能发挥作用。它与胰岛素的作用相反,能使[[血糖升高]]。其作用的主要[[靶器官]]是[[肝脏]],它首先激活肝的[[磷酸化酶]],使[[肝糖原]]迅速分解成葡萄糖。同时,它又促使糖原异生,即使丙酮酸、[[乳酸]]和[[丙氨酸]]转变成糖。它诱导与糖原异生有关的酶合成和加强其活性,如果糖[[二磷酸酶]]和丙酮酸羧激酶,但却降低[[磷酸果糖激酶]]和丙酮酸激酶的活性。胰高血糖素活化脂肪酶,促使[[脂肪分解]],促使肝摄取自由脂肪酸,使脂肪酸进入线粒体被氧化。它抑制脂肪合成,抑制[[脂蛋白]]的形成和释放。胰高血糖素加强蛋白质分解,使溶酶体活化而释放[[组蛋白]]酶,以分解组织。促进氨基酸进入肝脏,并加强[[转氨酶]]以及与[[尿素]]合成有关的酶活性,从而促进肝合成尿素。 胰高血糖素还能激活心肌的腺苷酸环化酶而使环腺苷酸水平升高;它活化心肌磷酸化酶,增加钙在心肌内积聚,从而使心搏加快加强。同时它还有[[利尿]]作用,已试用于治疗[[心功能不全]]疾病。 ====作用机制==== 在肝与[[心肌细胞]]膜上有特异受体,胰高血糖素与此受体结合后,即激活腺苷酸环化酶,使环腺苷酸量增加,通过这个[[第二信使]]发挥作用。胰高血糖素又使[[细胞核]]内某些组蛋白[[磷酸]]化,可解除组蛋白对[[脱氧核糖核酸]]的抑制,这有利于转录作用与合成新的酶蛋白。 ===生长抑素=== 最初是从下丘脑提取液中分离的一种[[生长激素释放抑制激素]]简称生长抑素,现发现生长抑素广泛存在于体内各部,胰岛D细胞也有,它是由14个氨基酸残基组成的[[环状肽]](见胃肠激素)。 生长抑素抑制肠吸收葡萄糖,控制糖进入体内的速度,而胰岛素则加强细胞摄取葡萄糖并转变成糖原。胰高血糖素促进糖原分解和糖原异生,使葡萄糖进入血液的量增加。体内血糖的恒定,有赖于这三种激素保持一定比例。所以说胰岛是使体内营养物质平衡的重要调节者。 胰腺兼具内、外分泌功能,在内、外分泌部分之间存在着胰岛-[[外分泌腺]]门脉系统。 胰岛素通过这一系统流向外分泌部分,促进胰酶合成,从而使胰腺的内、外分泌腺的功能紧密联系起来。 ==参看== *[[解剖学/胰]] *[[人体解剖学/胰]] *[[医学影像学/胰|《医学影像学》- 胰]] [[分类:生物学]] {{导航板-人体结构}}
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