“胸外科学/肺挫伤”的版本间的差异
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[[肺挫伤]]为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如[[车祸]]、撞击、挤压和坠落等。发生率约占[[胸部]]钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。 | [[肺挫伤]]为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如[[车祸]]、撞击、挤压和坠落等。发生率约占[[胸部]]钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。 | ||
| − | + | ===损伤原因=== | |
| + | 肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。是由于肺挫伤系强大暴力所致 , 除引起肺挫伤外 , 尚可引起其他器官或部位的损伤 , 因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性。 | ||
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| + | ===发病机制=== | ||
| + | 肺挫伤的发生机理是由于强大暴力作用于胸壁 ,使胸腔缩小 , 增高的胸内压力压迫肺脏 , 引起肺实质的出血、 水肿; 外力消除后变形的胸廓弹回 , 在产生胸内负压的一瞬间又导致原损伤区的附加损伤。肺挫伤的发生机理是由于强大暴力作用于胸壁 ,使胸腔缩小 , 增高的胸内压力压迫肺脏 , 引起肺实质的出血、 水肿; 外力消除后变形的胸廓弹回 , 在产生胸内负压的一瞬间又导致原损伤区的附加损伤。由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。 | ||
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| + | ===诊断=== | ||
| + | '''详细了解患者的损伤机制''' | ||
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| + | 充分了解患者因何种方式受伤, 外力主要作用于患者身体哪个部位等均有助于医生作出正确的诊断。 一般认为高速低位移主要引起肺泡区肺挫伤, 类似于冲击型肺损伤, 冲击侧损伤大于对侧;而低速高位移时, 主要引起肺门区损伤, 类似于挤压型肺损伤, 两侧损治疗伤程度相似;高速高位移时, 所有肺组织均受损伤。 | ||
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| + | '''临床表现''' | ||
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| + | 根据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛, 咳嗽时加重, 无明显气短 ;有合并伤者, 除胸痛较前加重外, 出现不同程度的胸闷、气短、咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生 ARDS。 | ||
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| + | '''X线胸片检查''' | ||
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| + | X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段, 且经济、方便, 应首先使用。 其表现大多在受伤即刻或 1小时内出现, 一部分在伤后 4～ 6小时出现, 也有小部分在创伤后 48小时后出现。 范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶, 程度可以有斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润, 以至弥漫单肺或双肺大片浸润或实变阴影。 但 X线胸片的改变不一定在伤后早期出现, 而且其发现往往比实际损伤为轻, 故对怀疑本症者应多次复查。 | ||
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| + | '''CT''' | ||
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| + | 动物试验表明 , CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致, 无假阳性。 胸部 CT检查, 于肺挫伤 10分钟扫描显示有改变, 伤后 2小时更显著, 24～ 48小时后浸润阴影渐渐清晰。 现多数学者认为 CT诊断肺挫伤的准确性高于 X线胸片, 且肺挫伤常继发于其它严重胸伤, 为快速准确了解胸部创伤情况, 有条件的单位高速螺旋 CT检查作为早期主要诊断方法, 是确诊的最主要手段。 | ||
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| + | '''血气分析''' | ||
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| + | 肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变, 故它主要用来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。 一般认为单纯型肺挫伤 PaO2可正常或轻度下降, 经吸纯氧后好转;肺功能不全性肺损伤有明显的低氧血症, PaO2<60mmHg, 吸纯氧时仍较低;当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数 <300mmHg时, 应该高度怀疑肺挫裂伤的存在;当氧合指数 <200mmHg时, 应高度怀疑 ARDS的可能。 另外, 血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价, 决定是否实施胸壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用,且有助于随时了解治疗效果及判断预后。 | ||
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| + | ===治疗=== | ||
| + | '''基本原则：'''保持呼吸道通畅 , 维持胸廓的完整性 , 止痛, 供氧, 必要机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染, 短期大剂量激素冲击治疗, 药物解除肺血管、支气管痉挛及预防应激性溃疡等。轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后[[急性呼吸衰竭]]的最常见因素，治疗在于维护[[呼吸]]和循环功能以及适当处理[[合并伤]]。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调[[皮质]]激素的应用，对伴有[[低血容量休克]]者，仍要及时补充[[血容量]]，合理搭配[[晶体]]与[[胶体]]液比例，保持正常的[[胶体渗透压]]和总[[渗透压]]，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。 | ||
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| + | '''充分有效的止痛''' | ||
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| + | 肺挫伤常合并连枷胸 , 止痛是一个重要治疗措施。因疼痛可使患侧胸壁活动受限 , 潮气量减少 , 咳嗽受抑制 , 使呼吸道分泌物潴留并可发生肺不张 , 使通气 /血流 (V / Q)失调 , 肺内分流增加 , 肺顺应性下降 , 造成低氧血症和呼吸窘迫。疼痛区域的肋间神经阻滞有利于患者咳嗽排痰和自主呼吸。有报道用硬膜外麻醉止痛 , 亦有采用硬膜外穿刺针穿入胸膜外 ,导入细管注入 0. 25%布吡卡因 (bupivacaine ) 3～5m l, 止痛效果显著 , 24小时总量不超过 400mg。这些止痛方法 , 有利于咳嗽、 排痰。 | ||
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| + | 保持呼吸道通畅 | ||
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| + | 鼓励患者咳嗽、 排痰 , 如不能有效将气管内痰液排出 , 可采用鼻导管或纤维支气管镜吸引 , 若效果不佳 , 应行气管切开。肺挫伤后由于局部某些较大的支气管被血液和分泌物堵塞而产生肺不张 ,出现绝对分流 ,而辅助通气在未消除这些血液和分泌物时的效果不佳 ,故提出在肺挫伤患者可通过气管切开来清除气管、 支气管分泌物 , 从而使辅助通气产生良好的肺泡通气效果。 | ||
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| + | '''机械通气治疗''' | ||
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| + | 严重肺挫伤采用呼吸器治疗 ,能减少或防止肺出血、 水肿 , 促进不张的肺膨胀 , 保证充分的换气、 供氧 , 纠正低氧血症。用呼气末正压通气 ( PEEP) 是呼吸支持的标准治疗。肺挫伤伴呼吸功能不全者 , 应立即施行机械呼吸 , 其应用指征为: 呼吸频率> 40次 /分钟或 < 8次 /分钟 , PaO2< 8k Pa ( 60mm Hg) ( Fi O2> 50% 时 ) , Pa CO2> 6. 67kPa ( 50mm Hg) , 并通过多因素分析发现以下 6个因素与需要机械通气有关( 1) 损伤严重度评分 ( ISS) ≥ 25; ( 2) 哥拉斯哥昏迷指数 (GCS)≤ 7; ( 3) 输血量≥ 3U; ( 4)伴连枷胸;( 5) 伴休克 ; ( 6) 氧合指数 ( PaO2/ Fi O2) < 300。其中 PaO2/ Fi O2对是否需机械通气是非常敏感的预测指标。但应注意无严重呼吸功能障碍的大面积连枷胸或胸部X线上显示的大的肺挫伤并不认为是机械通气的指征。 | ||
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| + | '''监测血气''' | ||
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| + | 代谢性酸中毒应予纠正PaO2 / FiO2这一指标是一个能预测单纯性肺挫伤不良后果的独立因素。早期确定低氧血症 , 就可指导我们积极治疗以及预防并发症。由于单纯性肺挫伤可以转化为肺挫伤伴呼吸功能不全 , 因此 , 应动态观察血气变化。由于肺挫伤后的低氧血症 , 产生细胞内无氧代谢 ,酸性代谢产物增加 ,易出现代谢性酸中毒 ,因此 , 应监测血气 , 出现代谢性酸中毒 , 立即予以纠正。 | ||
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| + | '''关于容量复苏''' | ||
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| + | 肺挫伤如合并失血性休克 , 需要大量补充血容量 ,由于肺比其他脏器具有易于渗漏液体至间质的特性 , 当大量输入晶体液时可引起肺胶体渗透压降低 ,加重了体液经毛细血管漏出 , 可引起肺间质水肿 , 因此 , 大多数学者认为在肺挫伤的救治中 , 应限制含钠溶液输入。肺挫伤后输入过量晶体溶液会使氧合作用进一步降低 , 挫伤肺血流阻力显著增加 , 肺动脉压升高。因其它创伤状态而需要给予大量晶体液时 , 不仅在挫伤肺 , 而且可在对侧未挫伤肺产生肺水肿。血流从挫伤肺转移 , 增加未损伤肺的血容量 , 输液进一步增加正常肺的血容量和水含量 , 导致充血性肺不张。另外未损伤肺肺水肿也可能与创伤引起的体液因子释放进入循环有关。 | ||
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| + | '''胸壁固定''' | ||
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| + | 对于严重肺挫伤伴连枷胸者 , 多数学者认为仍需实施胸壁固定术, 以保持胸廓的完整性以维持正常的呼吸功能。 肺挫伤和连枷胸"反常呼吸运动"同是引起呼吸困难、低氧血症的重要原因。 现在临床上常用的胸壁固定方式有:(1)外压固定法:加压包扎, 沙袋压迫, 胸带固定等。 因其限制了伤者的呼吸运动, 造成有效通气功能减少和不利于咳嗽排痰, 易发生下呼吸道分泌物阻塞, 引起感染和肺不张[ 17], 故不再采用。 (2)肋骨牵引固定法 :采用巾钳悬吊牵引固定, 操作简单, 方便, 但效果不确切, 难以恢复胸廓形态, 且至少需牵引 2～3周, 患者难以耐受, 在有条件的医院已不作为院内治疗措施。 (3)手术内固定能尽快恢复胸廓完整性, 固定牢固持久;患者胸部疼痛缓解快, 能够在床上变换体位, 有利于咳嗽排痰, 减小肺部感染的可能性;恢复生理呼吸运动;因是在直视下手术, 能够发现 X线胸片及 CT未发现 的病 变, 如胸腔 内其 他器官 组织 的损 伤。Ahmed等将 64例连枷胸患者分为手术组与非手术组, 结果手术组的平均呼吸机使用时间为 3.9天, 胸部感染率为15%, 住 ICU 9 天 ;而非手术组分别为 15 天 、50%、 21 天 。手术内固定材料可用丝线、钢丝、克氏针、四孔钢板、滑动 U型钉支撑, 人造生物材料(如可吸收肋骨钉)及镍钛记忆合金肋骨环抱接合扳等。 有剖胸探查征者, 可在处理胸内损伤后进行;对不必剖胸者, 可在全麻下胸膜腔外进行肋骨内固定术, 但是在手术前需行胸片及 CT检查以了解有无其他重要器官的损伤。 | ||
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2015年2月6日 (五) 00:38的版本
肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
损伤原因
肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。是由于肺挫伤系强大暴力所致 , 除引起肺挫伤外 , 尚可引起其他器官或部位的损伤 , 因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性。
发病机制
肺挫伤的发生机理是由于强大暴力作用于胸壁 ,使胸腔缩小 , 增高的胸内压力压迫肺脏 , 引起肺实质的出血、 水肿; 外力消除后变形的胸廓弹回 , 在产生胸内负压的一瞬间又导致原损伤区的附加损伤。肺挫伤的发生机理是由于强大暴力作用于胸壁 ,使胸腔缩小 , 增高的胸内压力压迫肺脏 , 引起肺实质的出血、 水肿; 外力消除后变形的胸廓弹回 , 在产生胸内负压的一瞬间又导致原损伤区的附加损伤。由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。
诊断
详细了解患者的损伤机制
充分了解患者因何种方式受伤, 外力主要作用于患者身体哪个部位等均有助于医生作出正确的诊断。 一般认为高速低位移主要引起肺泡区肺挫伤, 类似于冲击型肺损伤, 冲击侧损伤大于对侧;而低速高位移时, 主要引起肺门区损伤, 类似于挤压型肺损伤, 两侧损治疗伤程度相似;高速高位移时, 所有肺组织均受损伤。
临床表现
根据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛, 咳嗽时加重, 无明显气短 ;有合并伤者, 除胸痛较前加重外, 出现不同程度的胸闷、气短、咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生 ARDS。
X线胸片检查
X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段, 且经济、方便, 应首先使用。 其表现大多在受伤即刻或 1小时内出现, 一部分在伤后 4～ 6小时出现, 也有小部分在创伤后 48小时后出现。 范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶, 程度可以有斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润, 以至弥漫单肺或双肺大片浸润或实变阴影。 但 X线胸片的改变不一定在伤后早期出现, 而且其发现往往比实际损伤为轻, 故对怀疑本症者应多次复查。
CT
动物试验表明 , CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致, 无假阳性。 胸部 CT检查, 于肺挫伤 10分钟扫描显示有改变, 伤后 2小时更显著, 24～ 48小时后浸润阴影渐渐清晰。 现多数学者认为 CT诊断肺挫伤的准确性高于 X线胸片, 且肺挫伤常继发于其它严重胸伤, 为快速准确了解胸部创伤情况, 有条件的单位高速螺旋 CT检查作为早期主要诊断方法, 是确诊的最主要手段。
血气分析
肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变, 故它主要用来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。 一般认为单纯型肺挫伤 PaO2可正常或轻度下降, 经吸纯氧后好转;肺功能不全性肺损伤有明显的低氧血症, PaO2<60mmHg, 吸纯氧时仍较低;当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数 <300mmHg时, 应该高度怀疑肺挫裂伤的存在;当氧合指数 <200mmHg时, 应高度怀疑 ARDS的可能。 另外, 血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价, 决定是否实施胸壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用,且有助于随时了解治疗效果及判断预后。
治疗
基本原则：保持呼吸道通畅 , 维持胸廓的完整性 , 止痛, 供氧, 必要机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染, 短期大剂量激素冲击治疗, 药物解除肺血管、支气管痉挛及预防应激性溃疡等。轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。
充分有效的止痛
肺挫伤常合并连枷胸 , 止痛是一个重要治疗措施。因疼痛可使患侧胸壁活动受限 , 潮气量减少 , 咳嗽受抑制 , 使呼吸道分泌物潴留并可发生肺不张 , 使通气 /血流 (V / Q)失调 , 肺内分流增加 , 肺顺应性下降 , 造成低氧血症和呼吸窘迫。疼痛区域的肋间神经阻滞有利于患者咳嗽排痰和自主呼吸。有报道用硬膜外麻醉止痛 , 亦有采用硬膜外穿刺针穿入胸膜外 ,导入细管注入 0. 25%布吡卡因 (bupivacaine ) 3～5m l, 止痛效果显著 , 24小时总量不超过 400mg。这些止痛方法 , 有利于咳嗽、 排痰。
保持呼吸道通畅
鼓励患者咳嗽、 排痰 , 如不能有效将气管内痰液排出 , 可采用鼻导管或纤维支气管镜吸引 , 若效果不佳 , 应行气管切开。肺挫伤后由于局部某些较大的支气管被血液和分泌物堵塞而产生肺不张 ,出现绝对分流 ,而辅助通气在未消除这些血液和分泌物时的效果不佳 ,故提出在肺挫伤患者可通过气管切开来清除气管、 支气管分泌物 , 从而使辅助通气产生良好的肺泡通气效果。
机械通气治疗
严重肺挫伤采用呼吸器治疗 ,能减少或防止肺出血、 水肿 , 促进不张的肺膨胀 , 保证充分的换气、 供氧 , 纠正低氧血症。用呼气末正压通气 ( PEEP) 是呼吸支持的标准治疗。肺挫伤伴呼吸功能不全者 , 应立即施行机械呼吸 , 其应用指征为: 呼吸频率> 40次 /分钟或 < 8次 /分钟 , PaO2< 8k Pa ( 60mm Hg) ( Fi O2> 50% 时 ) , Pa CO2> 6. 67kPa ( 50mm Hg) , 并通过多因素分析发现以下 6个因素与需要机械通气有关( 1) 损伤严重度评分 ( ISS) ≥ 25; ( 2) 哥拉斯哥昏迷指数 (GCS)≤ 7; ( 3) 输血量≥ 3U; ( 4)伴连枷胸;( 5) 伴休克 ; ( 6) 氧合指数 ( PaO2/ Fi O2) < 300。其中 PaO2/ Fi O2对是否需机械通气是非常敏感的预测指标。但应注意无严重呼吸功能障碍的大面积连枷胸或胸部X线上显示的大的肺挫伤并不认为是机械通气的指征。
监测血气
代谢性酸中毒应予纠正PaO2 / FiO2这一指标是一个能预测单纯性肺挫伤不良后果的独立因素。早期确定低氧血症 , 就可指导我们积极治疗以及预防并发症。由于单纯性肺挫伤可以转化为肺挫伤伴呼吸功能不全 , 因此 , 应动态观察血气变化。由于肺挫伤后的低氧血症 , 产生细胞内无氧代谢 ,酸性代谢产物增加 ,易出现代谢性酸中毒 ,因此 , 应监测血气 , 出现代谢性酸中毒 , 立即予以纠正。
关于容量复苏
肺挫伤如合并失血性休克 , 需要大量补充血容量 ,由于肺比其他脏器具有易于渗漏液体至间质的特性 , 当大量输入晶体液时可引起肺胶体渗透压降低 ,加重了体液经毛细血管漏出 , 可引起肺间质水肿 , 因此 , 大多数学者认为在肺挫伤的救治中 , 应限制含钠溶液输入。肺挫伤后输入过量晶体溶液会使氧合作用进一步降低 , 挫伤肺血流阻力显著增加 , 肺动脉压升高。因其它创伤状态而需要给予大量晶体液时 , 不仅在挫伤肺 , 而且可在对侧未挫伤肺产生肺水肿。血流从挫伤肺转移 , 增加未损伤肺的血容量 , 输液进一步增加正常肺的血容量和水含量 , 导致充血性肺不张。另外未损伤肺肺水肿也可能与创伤引起的体液因子释放进入循环有关。
胸壁固定
对于严重肺挫伤伴连枷胸者 , 多数学者认为仍需实施胸壁固定术, 以保持胸廓的完整性以维持正常的呼吸功能。 肺挫伤和连枷胸"反常呼吸运动"同是引起呼吸困难、低氧血症的重要原因。 现在临床上常用的胸壁固定方式有:(1)外压固定法:加压包扎, 沙袋压迫, 胸带固定等。 因其限制了伤者的呼吸运动, 造成有效通气功能减少和不利于咳嗽排痰, 易发生下呼吸道分泌物阻塞, 引起感染和肺不张[ 17], 故不再采用。 (2)肋骨牵引固定法 :采用巾钳悬吊牵引固定, 操作简单, 方便, 但效果不确切, 难以恢复胸廓形态, 且至少需牵引 2～3周, 患者难以耐受, 在有条件的医院已不作为院内治疗措施。 (3)手术内固定能尽快恢复胸廓完整性, 固定牢固持久;患者胸部疼痛缓解快, 能够在床上变换体位, 有利于咳嗽排痰, 减小肺部感染的可能性;恢复生理呼吸运动;因是在直视下手术, 能够发现 X线胸片及 CT未发现 的病 变, 如胸腔 内其 他器官 组织 的损 伤。Ahmed等将 64例连枷胸患者分为手术组与非手术组, 结果手术组的平均呼吸机使用时间为 3.9天, 胸部感染率为15%, 住 ICU 9 天 ;而非手术组分别为 15 天 、50%、 21 天 。手术内固定材料可用丝线、钢丝、克氏针、四孔钢板、滑动 U型钉支撑, 人造生物材料(如可吸收肋骨钉)及镍钛记忆合金肋骨环抱接合扳等。 有剖胸探查征者, 可在处理胸内损伤后进行;对不必剖胸者, 可在全麻下胸膜腔外进行肋骨内固定术, 但是在手术前需行胸片及 CT检查以了解有无其他重要器官的损伤。