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脂肪栓塞综合征
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[[脂肪栓塞综合征]](fat embolism syndrom,FES)是[[外伤]]、[[骨折]]等严重伤的[[并发症]]。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次[[临床诊断]][[脂肪栓塞]]以来,虽然已经一个世纪,并有不少人从不同角度进行过研究,但因其[[临床表现]]差异很大,有的病例来势凶猛,发病急骤,甚至在典型[[症状]]出现之前即很快死亡,有的可以没有明显的临床症状,只是在死后[[尸检]]发现。因此直至近20年对其[[病理]]生理才有进一步的认识。Bagg(1979)等认为该[[综合征]]是骨折[[创伤]]后72h内发生的创伤后[[呼吸窘迫综合征]]。创伤早期如出现[[心动过速]],[[体温]]升高超过38℃,[[动脉]][[氧分压]](PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象,可以确诊。Broder认为除外伤外,[[灼伤]]、[[代谢]]性疾患、[[减压病]]、[[结缔组织病]]、严重[[感染]]、[[新生物]]、[[骨髓炎]]等也可诱发FES。 ==脂肪栓塞综合征的病因== (一)发病原因 [[脂肪栓塞综合征]]是由于脂肪[[栓子]]进入血流阻塞[[小血管]],尤其是阻塞肺内[[毛细血管]],使其发生一系列的[[病理]]改变和[[临床表现]]。由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。 脂肪栓子的来源、形成及去向: 1.机械说([[血管]]外源说) 由Gauss于1924年提出,他认为脂肪从[[骨髓]]经[[骨折]]处撕破[[静脉]]进入血流,然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成[[栓塞]]必须具备三个条件: (1)[[脂肪细胞]]膜破裂,产生游离[[脂质]]。 (2)损伤而开放的静脉。 (3)损伤局部或骨折处[[血肿形成]],局部压力升高,促使脂肪进入破裂的静脉。 2.[[化学]]说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者,这类情况是不能用上述理论来解释的,所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为,这是由于某些因素阻碍[[血脂]]的自然[[乳化]],使[[乳糜]]颗粒相互[[凝集]]形成较大的脂滴,从而阻塞小血管;或[[创伤]][[应激]]状态时,[[交感神经系统]]兴奋,在[[神经]]-[[内分泌]]效应作用下,[[儿茶酚胺]]分泌增加,[[活化]][[腺嘌呤]][[环化酶]],使3,5-环磷酸[[腺苷]]增加,进而使[[脂肪组织]]中脂酶活化造成机体脂肪动员。 3.脂肪栓子的去向 (1)当脂栓直径较小,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入[[体循环]],沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过[[肾小球]]随尿排出。 (2)脂肪栓子可被[[肺泡]][[上皮细胞]]吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。 (3)Sevitt认为,脂栓可经[[右心房]]通过未闭的[[卵圆孔]],或经肺-[[支气管]][[前毛细血管]]的交通支进入体循环。 (4)Peltiers认为,直径较大的脂肪栓,必然停留在肺血管床内,在局部脂酶作用下发生水解,产生[[甘油]]和[[游离脂肪酸]]。 (二)发病机制 脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞,然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放,或因伤员由于[[外伤]]应激而释放的儿茶酚胺,激活腺嘌呤环化酶从而[[催化]][[血清]]中不活动的脂酶变成活动性脂酶,通过脂酶的作用,使[[中性脂肪]]水解成游离脂肪酸,被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激,而发生中[[毒性]]或称化学性[[血管炎]];使血管内皮细胞[[起疱]]变形,并与[[基膜]]分离,破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高,从而发生肺部弥漫性[[间质性肺炎]]、[[急性肺水肿]]。此时在临床上可出现[[胸闷]]、[[咳嗽]]、[[咳痰]]等现象,若肺部病变继续加重,则肺[[X线]]片上可表现出“暴风雪”样阴影,临床上也出现更加明显的[[呼吸]]功能障碍。由于肺泡换气功能受阻,故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的[[动脉血]][[低氧血症]],从而导致[[中枢神经系统]]受损,出现[[神经系统]][[症状]]。 故Murray对脂肪栓塞综合征的分类,提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型,无神经症状者为轻型。 关于FES的主要病变在何处,是在肺还是在脑,有两种不同的观点: 1.以Sevitt为代表的观点认为,脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞,其主要病变在脑。 Sevitt指出,组织病变发生与否,取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、[[缺血]]性低氧的时间和脏器组织对[[缺氧]]的敏感性,并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础,而且是主要的致死原因。虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内,但不造成明显病变。由于肺-支气管[[血管系统]]存在侧支,不易造成肺部病变;另外,在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。 2.Peltiers则认为,FES的主要病变在肺。 Weisz指出,在判断脂栓脑部病变时,必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。认为:FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。 Bivins报告37例FES中的死亡病例,其病理所见:肺脂栓[[发现率]]100%,[[肾脂]]栓37%,而脑脂栓为0,但[[脑水肿]]改变达75%。 因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点,认为FES的原发病变在肺。其[[临床经过]]主要是肺脂栓逐渐发展为[[呼吸功能不全]]的过程,而[[脑病变]]及其症状则是继发的。 3.肺部的病理变化主要表现 (1)骨髓脂肪进入血循环,到达肺部毛细血管后形成[[脂肪栓塞]],在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血,但肺泡本身仍有呼吸活动。 (2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用,使其发生[[出血]]性间质性肺炎、急性肺水肿,严重地干扰肺泡膜的换气功能,在临床上出现呼吸功能障碍。 (3)游离脂肪酸可使[[肺泡表面活性物质]]降低,从而更增加[[肺水肿]]、出血,甚至肺泡萎陷。 (4)由于肺功能障碍,使换气与灌注比率失调,继而导致动脉血氧张力急剧下降。 4.脑部的病理变化 (1)脂肪栓塞性脑病变:脂栓以脑部小血管的机械性阻塞,肉眼观察可见[[大脑]][[白质]]及[[小脑半球]]有广泛的[[点状出血]],其形态有三类,即球形出血、环形出血(绕未出血的[[脑病]]灶)和血管周围出血;镜下可见微小的[[局部缺血]]性[[脱髓鞘]]区,并可见脂肪栓子,常伴有出血性微小[[梗死]]。 (2)[[脑缺氧]]性改变,主要是脑水肿、[[脑膜]]和[[皮层]]血管[[充血]],偶尔在脑回表面见有[[淤血]]点。 5.[[心脏病]]理变化 目前尚未见到单纯因[[心脏]]脂肪栓塞致死的病例报道。但是,当发生脂肪栓塞综合征时,由于肺血管床阻力大,使右心负荷增加而出现右心扩大,[[心肌]]可因缺氧而受损,表现为[[心外膜]]下点状出血,镜下可见小[[出血斑]]、[[变性]]或[[坏死]]区,有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。 6.眼底变化 脂肪栓塞综合征伤员可出现[[视网膜病变]],如散在大小不等的白色闪光或[[纤毛]]状的[[渗出]]物,特别是在[[乳头]]或[[黄斑中心凹]]陷处,[[视网膜]]弥漫性或呈细条纹状出血,[[黄斑水肿]],血管充血,管径不等或呈分节状。 ==脂肪栓塞综合征的症状== [[脂肪栓塞综合征]][[临床表现]]差异很大,Sevitt将其分为三种类型,即暴发型、完全型(典型[[症状]]群)和不完全型(部分症状群,亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者,其中以纯脑型最少见。 一般病例可有4h~15天的[[潜伏期]](平均约为46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右,80% 的病例于伤后48h以内发病。 1.暴发型 伤后短期清醒,又很快发生[[昏迷]],[[谵妄]],有时出现[[痉挛]],手足搐动等脑症状,可于1~3天内死亡,由于[[出血点]]及肺部[[X线]]病变等典型症状不完全,[[临床诊断]]困难,很多病例[[尸检]]时才能确诊。 2.完全型(典型症状群) 伤后经过12~24h[[清醒期]]后,开始[[发热]],[[体温]]突然升高,出现脉快、[[呼吸系统]]症状([[呼吸]]快、[[啰音]]、咳脂痰)和脑症状([[意识障碍]]、[[嗜睡]]、朦胧或昏迷),以及周身[[乏力]],症状迅速加重,可出现[[抽搐]]或[[瘫痪]]。[[呼吸中枢]]受累时,可有[[呼吸不规则]]、[[潮式呼吸]],严重者可[[呼吸骤停]],[[皮肤]]有[[出血斑]]。 3.不完全型(部分症状群) 缺乏典型症状或无症状,不注意时易被忽略。这类病人如处理不当,可突然变成暴发型或成为典型症状群,尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。 多数[[脂肪栓塞]]属于不完全型(部分症状群),仅有部分症状,病情轻微,又可分为以下四型: (1)无呼吸症状者:脑症状较轻微,病人仅有发热、[[心动过速]]及[[皮肤出血点]],可有[[动脉]][[氧分压]]下降。 (2)无脑及[[神经系统]]症状者:主要为[[呼吸困难]]、[[低氧血症]]、发热、心动过速及皮肤出血点等。 (3)无明显脑及呼吸症状者:主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速,其中出血点可能是引起注意的要点。 (4)无皮肤出血点者:最不易确诊。 Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断,分为主要标准、次要标准和参考标准。①主要标准:[[皮下出血]];呼吸系统症状及肺部X线病变;无[[颅脑外伤]]的[[神经症]]状。②次要标准:[[动脉血]][[氧分压低]]于8.0kPa(60mmHg);[[血红蛋白]]下降(10g以下)。③参考标准:心动过速、脉快;[[高热]];[[血小板]]突然下降;尿中脂肪滴及[[少尿]];血中游离脂肪滴。 凡临床症状有主要标准2项以上,或主要标准只有1项,而次要标准或参考标准在4项以上者,可以确诊。如无主要标准,有次要标准1项及参考标准4项以上者,可拟诊为隐性脂肪栓塞。 1.主要标准 (1)皮下出血:可在伤后2~3天左右,双肩前部、[[锁骨]]上部、前胸部、[[腹部]]等皮肤疏松部位出现,也可见于[[结膜]]或眼底,伤后1~2天可成批出现,迅速消失,可反复发生。因此,对[[骨折病]]人入院数天内应注意检查。 (2)呼吸系统症状:主要症状为呼吸困难、[[咳嗽]]、[[咳痰]](经常有血性),但[[湿性啰音]]不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影,并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现,而且如无[[继发感染]],可以很快消失。因此,对可疑病例,可用轻便X线机反复检查。 (3)脑症状:主要表现为[[头痛]]、不安、[[失眠]]、兴奋、谵妄、错乱、[[昏睡]]、昏迷、痉挛、[[尿失禁]]等症状。虽很少出现局灶性症状,但偶然可有[[斜视]]、[[瞳孔不等]] 大及[[尿崩症]]等,因此,当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时,应怀疑脂肪栓塞。 2.次要标准 (1)动脉血氧分压:对早期诊断和指导治疗很有价值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下则表示有低血氧,有诊断意义,严重时可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。出现低血氧的时间不一致,有时可在伤后数小时内发生,有时出现较晚;有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。因此,严重[[外伤]]应每天监测,并反复测定,一般认为低氧血症出现迟者,症状亦轻。 低氧血症的原因,早期主要是换气和血流比值不正常,以及[[肺泡]]中氧扩散障碍;晚期则为真正分流(true shunt)引起。低血氧时,早期可由于过度呼吸,使[[二氧化碳]]浓度下降,出现[[呼吸性碱中毒]];晚期则二氧化碳浓度显著上升,出现[[代谢性酸中毒]]。 (2)血红蛋白下降(100g/L以下):Kontschorer(1936)首先提出脂栓时[[末梢血]]红[[蛋白]]下降(12h内可下降40~50g/L),他认为是某种[[毒素]]引起的[[溶血现象]]。但有人认为是[[肺出血]]的结果,也有人认为是[[红细胞]]聚合增加所致。Pipkin认为这种现象发生在肺部X线显示病变出现之前,是有力的诊断线索,因此在入院后数天内应每天检查1次。 3.参考标准 (1)心动过速:Gurd认为[[脉搏]]在120次/min以上。 (2)高热:超过一般骨折病状,体温38℃ 以上有诊断意义。 (3)[[尿少]]及尿中出现脂肪滴:一般浮于尿液上层,故须令病人将尿液完全排空时才能发现,或用导尿法检查。 (4)[[血小板减少]]:血小板可急剧下降。有人认为系[[低血容量]]所致,或为DIC的影响,也有人认为与脂肪小滴[[凝集]]有关。 (5)[[血沉]]快:[[红细胞沉降率升高]],可分两种,一种为伤后立刻上升;另一种为[[骨折]]后第3天急剧上升。因此,伤后5天内可上下午各测1次。Gurd认为70mm/h以上有诊断意义。 (6)[[血清脂肪酶]]上升:Peltiers统计[[创伤]]患者32.7%有血清脂肪酶上升,自伤后3~4天开始,7~8天达到高峰。因此3~7天内这种检查极有意义。驹田认为,创伤患者18.4%血清脂肪酶上升(有些药物对[[脂肪酶]]活性有影响,如[[乙醇]]可以减低其活性,[[肝素]]可以增加其活性,检查时应注意)。发生肺脂肪栓时,病区肺实质可以分泌脂酶以分解[[中性脂肪]][[栓子]],这种脂酶可以出现于[[体循环]]中,引起[[血清]]脂酶增高,故有诊断意义。 (7)血中游离脂肪:创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高,用[[荧光显微镜]]观察,急性创伤20例中,6例有脂肪滴。有人认为血中脂肪小滴直径在10~20µm就有诊断意义。Gurd曾报道用[[微孔滤器]]滤过血清,用苏丹Ⅳ[[染色]]的方法来测定三酸[[甘油酯]]的含量和脂肪球,可以诊断脂肪栓塞。但有人认为其诊断价值不可靠。 4.诊断分级 由于脂肪栓塞综合征的临床症状和[[体征]]很不典型,因此诊断有一定困难,应结合病史及各项有关指标,全面分析。Gurd按上述指标将诊断分为三级: (1)可疑诊断:严重骨折[[创伤病]]员,经过初期处理后,短时间内突然出现脑部症状以及高热、脉速、呼吸困难、咳痰、啰音,甚至[[肺水肿]]等,并有轻或中度低氧血症,同时可以除外[[休克]]、[[感染]]、DIC和原有心肺疾患者,应高度怀疑脂肪栓塞,并应立即进一步检查。 (2)早期诊断:严重骨折创伤有明显低血氧,又不能用其他原因解释者。虽无上述的主要诊断指标,但仍有明显的次要指标,如[[贫血]](血红蛋白低于100g/L),血小板减少等,可以初步诊断。但应密切观察,并应开始治疗(包括呼吸[[支持疗法]])。 (3)临床诊断:标准如前述。 目前对脂栓[[综合征]]的确诊指标尚在探索中。有人认为一旦出现脑症状,即应进行血、尿游离脂肪滴的连续观察,如低倍[[视野]]内有多个直径&gt;10~50µm的脂滴为阳性。Sevitt等曾用肾穿刺活检,认为只要发现脂肪球就可以确诊,但操作有危险,未广泛采用。Kelly试用[[超声波]]探测脂栓,方法简便,但目前尚在探索阶段。Pollak提出伤后4天内连续观察血氧分析、[[血常规]]及血、尿脂肪滴,有助于早期诊断。Lihiri报道[[静脉穿刺]]抽血10ml,待凝固后,除去血清,将[[血凝]]块快速[[冷冻]]切片染色,如发现脂肪球则为阳性。曾有7例典型脂栓综合征均为阳性。16例骨折病例,10例阳性,其中7例早期采用[[激素]]治疗,均未发生脂栓,3例未经治疗,2例发生典型脂栓综合征;6例阴性未发生症状。说明这种方法对预测脂栓的发生率和早期治疗均有指导价值。 ==脂肪栓塞综合征的诊断== ===脂肪栓塞综合征的检查化验=== [[创伤]]后3~5天每天定时[[血气分析]],[[血常规检查]]。 [[胸部]]X线呈典型的“暴风雪”样阴影。 ===脂肪栓塞综合征的鉴别诊断=== 须注意与[[脑外伤]]、[[休克]]、[[败血症]]、[[中毒]]、[[肺挫伤]]及[[肺炎]]等鉴别。 1.休克 [[脂肪栓塞]]一般[[血压]]不下降,没有[[周围循环衰竭]],[[血液]]不但无休克时的浓缩,反而稀释,并有[[血红蛋白]]下降,[[血小板减少]],[[血细胞比容]]减少等。但两者晚期均有DIC现象。因此,有人认为脂栓是[[弥散性血管内凝血]]引起的后果。Wersy等1973年报道21例儿童病例,其中1/3有休克,认为休克可以增加损伤部位的脂肪吸收。伤后2~3天[[脉搏]]突然增快,除休克外,临床应注意脂肪栓塞、败血症([[感染]]或同时存在的[[脓毒性休克]],可以引起脂肪栓塞)。 2.[[颅脑]]伤 无颅脑伤的伤员,如果出现[[神经系统]][[症状]],应注意观察有无脂肪栓塞的可能。 Evarts将颅脑伤与脂肪栓塞临床症状鉴别如下(表1)。 3.[[呼吸窘迫综合征]](respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是[[呼吸窘迫]]症的原因之一,与外伤、休克、[[脓毒血症]]、吸人性肺炎、氧中毒、[[输血]]过多、[[体外循环]]等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。不同点为脂栓造成局部[[栓塞]],栓塞区发生[[出血]]及[[渗出]],形成间质性[[水肿]],[[肺纤维化]],呈黑色。可有[[脓肿]]及[[坏死]]区,并逐渐引起[[纤维化]]及囊变,因此[[气体交换]]困难,[[氧分压]]下降。这是近年来应用[[人工呼吸]]的理论根据。 ==脂肪栓塞综合征的预防和治疗方法== (一)治疗 到目前为止,尚没有一种能溶解脂肪[[栓子]]解除脂栓的药物。对有脂栓征病人所采取的种种措施,均为对症处理和[[支持疗法]],旨在防止脂栓的进一步加重,纠正脂栓征的[[缺氧]]和[[酸中毒]],防止和减轻重要器官的功能损害,促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断,处理得当,可以降低[[病死率]]和病残率。 1.纠正[[休克]],补充有效循环[[血容量]] 休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展,必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前,应妥善固定[[骨折]]的伤肢,切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克,而且将诱发或加重脂栓征的发生。在[[输液]]和[[输血]]的质和量上,须时刻注意避免引起[[肺水肿]]的发生,应在血流动力学稳定后,早期达到出入时的平衡。 2.[[呼吸]]支持 轻症者有自然痊愈倾向,而肺部病变明显的病人,经适当呼吸支持,绝大多数可自愈。因此,呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者,可以鼻管或面罩给氧,使动脉血[[氧分压]]维持在70~80mmHg(9.3~10.6kPa)以上即可。[[创伤]]后3~5天内应定时[[血气分析]]和[[胸部X线检查]]。对重症病人,应迅速建立通畅的[[气道]],短期呼吸支持者可先行[[气管内插管]],长期者应作[[气管切开]]。一般供氧措施若不能纠正[[低氧血症]]状态,应作[[呼吸机辅助呼吸]]。 3.减轻脑损害 由于脑细胞对缺氧最敏感,因此脑功能的保护十分重要。对有因[[脑缺氧]]而[[昏迷]]的病人,应作[[头部]]降温,最好用冰袋或冰帽,[[高热]]病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢,从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。[[脱水]]有利于减轻[[脑水肿]],改善[[颅内高压]]状态和脑部的[[血液循环]]。有条件的病人可用[[高压氧治疗]]。 4.抗脂栓的药物治疗 ①[[右旋糖酐40]]([[低分子右旋糖酐]]):有助于疏通[[微循环]],还可预防和减轻严重脂栓征所并发的[[弥散性血管内凝血]]。但对伴有[[心衰]]和肺水肿的病人,应慎用。②[[肾上腺皮质激素]]:效果较好。有减轻或消除[[游离脂肪酸]]对呼吸膜的[[毒性]]作用,从而降低[[毛细血管]]通透性,减少肺间质[[水肿]],稳定[[肺泡表面活性物质]]的作用,并减轻脑水肿。用量宜大,如[[氢化可的松]]1.0~1.5g/d,用2~3 天,停用后[[副作用]]很小。③[[抑肽酶]]:其主要作用可降低骨折创伤后一过性[[高脂血症]],防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折[[血肿]][[激肽]]释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入[[血流速度]];可以对抗[[血管]]内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万u/d,可获良好作用,副作用不大。④[[白蛋白]]:由于其和游离脂肪酸结合,使后者毒性作用大大降低,故对肺脂栓有治疗作用。[[脂肪栓塞综合征]]在骨折后并不罕见,该[[综合征]]是以肺部病变为基础,肺功能不全为中心,并有[[神经系统]]改变的一组综合征。进行性肺部病变发生[[呼吸衰竭]],是主要的死亡原因。轻者可无死亡,或病死率低,为0~5.5%。最高病死率多见于[[股骨干骨折]]合并多发骨折,或合并休克者,分别为50%和60%。也可因骨折部位而异,如[[胫骨骨折]]为3.4%,股骨干骨折为9%,两者同时有骨折则为20%。各类骨折后,临床脂栓征平均病死率为16.3%。在治疗过程中,应从预防着手,采取治疗措施的各个环节,包括护理均应认真对待,否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命。 (二)预后 [[症状]]较轻的脂栓(亚临床型)早期处理,预后较好,暴发型预后不良。[[清醒期]]很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计,发生症状的[[脂肪栓塞]]病死率约为10%~20%。死亡原因多为脂栓分解,释放游离脂酸,导致[[出血]]性[[肺炎]]。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。 脂肪栓塞治疗后,有的病例可有[[癫痫]]性精神症状、性情变化、[[去皮质]][[强直]]、[[尿崩症]]、[[视力障碍]]、[[心肌]]损害、[[肾功能]]障碍等[[后遗症]],但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成[[骨化性肌炎]]。 ==脂肪栓塞综合征的护理== 对[[骨折]]进行确实的[[外固定]],操作注意采用轻柔的手法,这对预防[[脂肪栓塞]]的发生十分重要。骨折部位如果固定不良,搬动病人容易诱发本病,须加注意。有人认为骨折后立即进行[[内固定]],其脂栓发生率较[[保守疗法]]低,可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴,打[[髓内针]]用力过猛,均可使血内[[栓子]]增加,当脂栓[[症状]]发作时,随意搬动病人,可以加重症状。 预防[[感染]]及防治[[休克]]对预防脂肪栓塞的发生均很重要。[[创伤]]后发生休克者,特别是休克时间长,程度重者,发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正[[低血容量]],[[输血]]应以新鲜血为主。 此外,维持[[血液]]正常pH,纠正[[酸中毒]],给氧,并可使用[[蛋白酶抑制剂]]。[[抑肽酶]](trasylol)是[[蛋白]]分解酶的阻滞药,可抑制[[激肽]]系统的活性,并可影响[[脂肪代谢]],稳定[[血压]],对脂栓有预防作用,重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6~10h。 ==参看== *[[外科学总论/脂肪栓塞综合征]] *[[骨科疾病]] <seo title="脂肪栓塞综合征,脂肪栓塞综合征症状_什么是脂肪栓塞综合征_脂肪栓塞综合征的治疗方法_脂肪栓塞综合征怎么办_医学百科" metak="脂肪栓塞综合征,脂肪栓塞综合征治疗方法,脂肪栓塞综合征的原因,脂肪栓塞综合征吃什么好,脂肪栓塞综合征症状,脂肪栓塞综合征诊断" metad="医学百科脂肪栓塞综合征条目介绍什么是脂肪栓塞综合征,脂肪栓塞综合征有什么症状,脂肪栓塞综合征吃什么好,如何治疗脂肪栓塞综合征等。脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom,FE..." /> [[分类:骨科疾病]]
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