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药理学/噻嗪类利尿药
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{{Hierarchy header}} [[噻嗪类]](thiazides)[[利尿药]]有共同的基本结构,是由杂环[[苯并]]噻二嗪与一个[[磺酰胺]]基(-SO<sub>2</sub>NH<sub>2</sub>)组成。其一系列的[[衍生物]]是在2、3、6位代入不同基团而得。 [[化学]]结构上的微小改变就能改善药物的吸收,增强利尿强度,同时减轻对[[碳酸酐酶]]的抑制等,按等效剂量比,本类药物中各个利尿药的[[效价强度]]可相差达千倍,从弱到强的顺序依次为:[[氯噻嗪]](chlorothiazide)&lt;[[氢氯噻嗪]](hydrochlorothiazide)&lt;[[氢氟噻嗪]](hydroflumethiazide)&lt;[[苄氟噻嗪]](bendroflumethiazide)&lt;[[环戊噻嗪]](cyclopenthiazide)。但噻嗪类药物的效能相同,所以[[有效剂量]]的大小在各药的实际应用中并无重要意义。氯酞酮(chlortalidon)无噻嗪环结构,但其药理作用相似,故在此一并介绍。 表27-2 [[噻嗪类利尿药]]及氯酞酮的化学结构 {{图片|gnt1if4b.jpg|噻嗪类利尿药及氯酞酮的化学结构}} 【药理作用】 1.利尿作用噻嗪类[[药物作用]]于[[髓袢]]升枝粗段[[皮质]]部(远曲小管开始部位)抑制NaCl的再吸收,此段排[[Na]]+量达原尿Na+的10%~15%,尿中除含较多的Cl-及Na+外,还含K+。长期服用可致[[低血钾]]、低[[血镁]]。本类药物具有碘酰胺基的结构,对碳酸酐酶有轻度抑制作用,所以也略增加HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>的[[排泄]]。 2.抗[[尿崩症]]作用噻嗪类利尿药能明显减少尿崩症患者的[[尿量]],主要用于[[肾性尿崩症]]及[[加压素]]无效的[[垂体]]性尿崩症。其机制与噻嗪类对[[磷酸二酯酶]]的抑制作用有关,因此增加远曲小管及集合[[管细胞]]内cAMP的含量,后者能提高远曲小管对水的通透性。同时因增加NaCl的排出、造成负盐平衡,导致[[血浆]]渗透压的降低,减轻[[口渴]]感和减少饮水量,也使胞外容量减少和导致尿量减少。 3.降压作用它们是重要的[[抗高血压药物]],详见[[抗高血压药]]章。 【[[体内过程]]】口服吸收良好,除氯噻嗪吸收率只有30%~35%外,其他噻嗪类药因脂溶性高,吸收率都在80%以上。它们在体内不被[[代谢]],主要通过[[肾小球]]滤过及[[近曲小管]]分泌而排泄,少量由[[胆汁]]排泄。其中氢氯噻嗪的[[生物利用度]]约为70%,有较大的Vd,t1/2为8~10小时。本类药物可通过[[胎盘]]进入乳汁。 【[[不良反应]]】 1.[[电解质紊乱]] 如低血钾、低血镁、低氯碱[[血症]]等。 2.[[潴留]]现象如[[高尿酸血症]]、[[高钙血症]],主要是药物减少[[细胞]]外液容量,增加近曲小管对[[尿酸]]的再吸收所致,[[痛风]]者慎用。 3.代谢性变化与剂量有关,可致[[高血糖]]、[[高脂血症]]。致[[肾素]]、[[醛固酮]]的过度分泌。对[[血脂]]可使[[血清]]甘油三酯及[[低密度脂蛋白]]-[[胆固醇]](LDL-cho)量增加,同时伴有[[高密度脂蛋白]](HDL)的减少,有报道同时应用β[[受体]]阻断药可防止利尿药引起的LDL-cho的升高。还可降低[[糖耐量]],使[[血糖]]升高,可能是抑制了[[胰岛素]]的分泌或抑制肝PDE,因此使cAMP中介的[[糖原]][[分解作用]]加强,[[糖尿病]]者慎用。 4.高敏反应 如[[发热]]、[[皮疹]]、[[过敏反应]]。 5.其他 可增高[[血尿素氮]],加重[[肾功能]]不良。[[无尿]]及对[[磺胺]][[过敏]]者禁用本类药物。 {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}} ==参看== *[[噻嗪类利尿药]]
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