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血吸虫肠病
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==[[病理]]改变== 血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵对人体均可引起一定的损害,但以虫卵对人的危害最著。主要引起[[大肠]]和肝脏的病变。虫卵沉着在人的肠壁组织中,其周围出现[[细胞]][[浸润]],形成虫卵[[肉芽肿]],这是发生慢性因[[血吸虫肝]]、[[肠病]]变的根本原因。肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵发育程度有密切的关系。当虫卵尚未形成毛蚴时,其周围的组织无反应,或仅有轻微的反应;卵内毛蚴形成发育时,组织遂开始出现[[炎症反应]];卵内毛蚴成熟后,自毛蚴分泌的酶、[[蛋白质]]及糖等分泌物(虫卵[[可溶性抗原]])引起组织[[坏死]]和[[急性炎症]]反应,卵集存处常有[[血管内膜]]炎并形成[[嗜酸性脓肿]];感染严重时亦可形成[[嗜中性粒细胞]]脓中。日本血吸虫卵肉芽肿内常含有成族的虫卵,故引起的损害较其他血吸虫严重。 肉芽肿反应可破坏[[宿主]]正常组织,不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的[[瘢痕]],导致干线型[[肝硬变]]及肠壁[[纤维化]]等一系列病变。另一方面,肉芽肿反应有助于破坏虫卵和清除虫卵,并使用虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围以减少或避免[[抗原抗体复合物]]引起全身损害。随意感染过程的发展,宿主的肉芽肿反应可出现调节现象,表现为肉芽肿反应的强调逐渐减弱。这种现象是虫卵可溶性抗原而不是成虫抗原所诱发。宿主产生[[免疫调节]]后,对虫卵的破坏能力仍持续增强,这在保护宿主方面有重大意义。 [[免疫复合物]]所致损害:血吸虫尾蚴、童虫、成虫、虫卵等既有阶段性特异的抗原,也有某些[[共同抗原]],而宿主则产生相应的抗体。抗原与相应的抗体可在宿主体内形成复合物。当[[抗原过剩]]时,形成的[[可溶性复合物]]可能引起免疫复合物型[[变态反应]]造成[[血管]]损害,目前认为急性出血吸虫病及血吸虫[[肾脏损害]]均属这类病变。 虫[[吸虫病]]变多局限于痔上[[静脉]]和[[肠系膜下静脉]]分布范围之内,以[[结肠]],尤其是直肠、[[降结肠]]和乙状结肠最为显著,[[小肠]]病极少,仅见于重度感染者。早期变化可见直肠粘膜有许多黄色或棕色的细颗粒,为虫卵沉积和由此所引起的炎症反应,局部充血、水肿,并进一步发生坏死而形成嗜酸性脓肿。其表面的肠粘膜坏死脱落后,形成肤浅[[溃疡]],边缘充血,大量虫卵由此进入肠腔。临床上可出现腹痛、腹泻、便血等症状,粪中可检出大量虫卵。急性炎性变化消退后,继以[[结缔组织]]增生。晚期变化主要为肠壁因[[纤维]]组织[[增生]]而增厚,部分粘膜损坏脱落或因[[营养不良]]而[[萎缩]],故此时粪检时阳性的机会反而减少。部分粘膜[[增殖]]形成[[息肉]]。由于[[重复感染]]和成虫不断[[产卵]],虫卵在肠壁分批沉积,引起病变新老不一,因此肠粘膜可杂有黄褐色细颗粒、溃疡和息肉形成等。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿的可能。严重的肠部病变愈合后可产生肠腔狭窄。此外虫卵还可引起脾、脑、肺等部位的病变。
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