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因失血引起循环[[血量]]减少或肾[[疾病]]导致[[肾血流量]]减少等,可促进[[肾小球]]旁器的[[球旁细胞]]分泌[[肾素]](一种酸{{百科小图片|bk4k7.jpg|[[血管紧张素]]}}性[[蛋白酶]]),进入[[血液]]后,使血中由肝生成的血管紧张素原(属α[[球蛋白]])水解为血管紧张素Ⅰ(10[[肽]]),它随血液流经[[肺循环]]时,受肺所含的[[转化酶]]作用,被水解为8肽的[[血管紧张素Ⅱ]],部分血管紧张素Ⅱ受[[血浆]]和[[组织液]]中[[血管紧张素酶]]A的作用,被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。 {{百科小图片|bk4k8.jpg|血管紧张素工作原理}}血管紧张素Ⅰ能刺激[[肾上腺髓质]]分泌[[肾上腺素]],它直接收缩[[血管]]的作用不明显;血管紧张素Ⅱ能使全身[[小动脉]]收缩而升高[[血压]],此外,还可促进[[肾上腺皮质]]分泌[[醛固酮]],醛固酮作用于[[肾小管]],起保钠、保水、排钾作用,从而引起血量增多,[[血压升高]];血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/5,但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。 正常情况下,由于肾素分泌很少,血中血管紧张素也少,对血压调节不起明显作用。但当大失血时,由于[[动脉血压]]显著下降使肾血流量减少,血管紧张素生成增多,对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期[[痉挛]]或狭窄的患者,因肾血流量减少,血管紧张素生成增多可导致[[肾性高血压]]。{{百科小图片|bk4k9.jpg|血管紧张素实验数据}}此外,血管紧张素可引起血管强烈收缩,但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时,该[[激素]]在血中浓度将显著升高,对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。 [[分类:生理学]][[分类:激素及其有关药物]]
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