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衣原体感染
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[[衣原体]]引起的[[感染]]。衣原体的种类很多,不同的衣原体可引起人类、鸟类及哺乳类动物(如家畜、[[啮齿类动物]])的眼、泌尿生殖道、[[呼吸道]]、[[神经系统]]、[[关节]]、[[胎盘]]和[[全身感染]]。引起人类[[衣原体感染]]的主要病原有[[沙眼]]-[[包涵体]][[结膜炎]]衣原体、花柳性[[淋巴肉芽肿]]衣原体和[[鹦鹉热]]衣原体。中国除[[沙眼衣原体]]引起的沙眼较普遍外,其他衣原体的感染较少见。[[抗生素]]和[[磺胺]]治疗对衣原体感染疗效很好。 ==衣原体== {{百科小图片|bk93z.jpg|衣原体感染}}衣原体 不能在人工[[培养基]]上生长,只能在寄主细胞内生长,能通过[[细胞]]滤器的微生物。因而长期以来被认为是[[病毒]]。但它又有[[细胞壁]]结构,借[[二分裂]]繁殖,含DNA和RNA二种[[核酸]],胞浆内有[[核糖体]],对磺胺和多种抗生素敏感,这些特性又类似[[细菌]]。1957年开始把衣原体归于细菌类,这一主张已获得越来越多的微生物学家的支持。按伯杰氏新的分类,衣原体属[[立克次氏体]]纲衣原体科。衣原体属Ⅰ为沙眼衣原体组衣原体,这组衣原体在寄主[[细胞浆]]内形成致密型包涵体,其中含有丰富的[[糖原]],碘[[染色]]阳性。对[[磺胺药]]和[[环丝氨酸]]类药物高度敏感。衣原体属Ⅱ为鹦鹉热衣原体组衣原体,这组衣原体在寄主细胞浆内的包涵体呈疏松型,不含糖原,碘染色阴性,对磺胺药不敏感,对环丝氨酸类药物低度敏感。 ==衣原体分类== ===分类=== 根据[[寄生]]的寄主不同,可将衣原体分成三类:①以人类为寄主。如沙眼-包涵体结膜炎衣原体、淋巴肉芽肿衣原体、鹦鹉热和[[鸟疫]]衣原体,可引起眼、[[泌尿生殖系]]和呼吸道[[疾病]]。②以鸟类为寄主。如鸟疫和鹦鹉热衣原体,可引起人和鸟类的呼吸道及全身感染。③以哺乳动物(除[[灵长类动物]]以外)为寄主。如家畜和啮齿类动物衣原体,可引起哺乳动物的呼吸道、胎盘、关节和肠道的疾病。衣原体在[[光学显微镜]]下有两种形态:一为原体,又称网状体,直径为200~500nm(毫微米),卵圆形,外周有细胞壁和[[细胞膜]]包裹,为衣原体的传染型。另一为始体,较大,直径为600~1200nm,外周亦有细胞壁和细胞膜包裹,为衣原体的繁殖型。衣原体的生活周期是:具有[[感染性]]的原体吸附于寄主易感细胞(指对病原体敏感而易受感染的细胞)的表面,随细胞的[[吞噬作用]]进入细胞浆,形成能繁殖的始体,始体在细胞浆空泡中进行多次二分裂。后寄主细胞充满多数的小颗粒(即原体)。随后寄生[[细胞破裂]],原体释出,再侵入新的寄主细胞,完成新的生活周期。 ===特点=== 衣原体对热较敏感,56℃时 5~10分钟即可灭活,-70℃可保存数年。常用[[消毒剂]]如0.1%[[甲醛]]和0.5%[[石炭酸]]溶液经24小时可以杀死衣原体,75%[[酒精]]杀灭力最强,半分钟即可将其灭活。污染的脸盆或毛巾干燥 1小时后其中的衣原体即可全部死亡。[[金霉素]]、[[四环素]]、[[氯霉素]]、磺胺药、[[利福平]]、 0.5%[[硫酸铜]]溶液等均可抑制其繁殖或将其杀灭。衣原体可用鸡胚培养。哺乳类动物的原代和[[传代]]细胞常用于衣原体的分离和培养。衣原体有两种不同的[[抗原]],一为组[[特异性抗原]],为所有衣原体共有,存在于衣原体的[[胞膜]]中,耐热,可用[[补体结合]]反应和[[琼脂]]扩散试验检测。另一为型特异性抗原,可借此将沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体分成不同[[血清型]],存在于细胞壁中,可用[[中和试验]]和微量[[免疫荧光]]法检测。衣原体能产生[[内毒素]],给小白鼠[[静脉注射]]可致寄主死亡,能被相应的[[抗毒素]]中和。 ==人类主要的衣原体感染== ===沙眼-包涵体结膜炎衣原体感染=== ①沙眼。②[[包涵体性结膜炎]]。又称“副沙眼”。③泌尿生殖道感染。一般通过性传播。有[[非淋菌性尿道炎]]、[[前列腺炎]]、[[附睾炎]]、[[子宫颈炎]]、[[子宫内膜炎]]、[[输卵管炎]]等。衣原体引起的[[生殖]]道[[炎症]]与[[不孕症]]有关。此外,尚可引起赖特氏[[综合征]]([[尿道炎]]-[[关节炎]]-结膜炎综合征)等。④[[新生儿]]衣原体感染。除包涵体性结膜炎外,尚有[[肺炎]]、[[中耳炎]]、[[鼻炎]]、女婴[[阴道炎]]等。 {{百科小图片|bk940.jpg|沙眼衣原体}} ===花柳性淋巴肉芽肿衣原体感染及其他=== 又称“第四性病”。主要通过[[性接触传播]](见花柳性淋巴肉芽肿)。 鹦鹉热衣原体感染 即鹦鹉热,为人鸟共患的衣原体病。 诊断 除依靠典型[[临床表现]]外,确诊须根据实验室检查。①直接[[涂片]]找包涵体。[[结膜]]、[[尿道]]和子[[宫颈刮片]]或[[组织切片]],用吉耶姆萨氏染剂染色或碘染色,在细胞内可见包涵体。应用免疫[[荧光抗体]]染色,可查到细胞内病原体。这些检查均可作为快速诊断。②衣原体分离培养。取相应的[[标本]][[接种]]于鸡胚[[卵黄囊]]中或 Hela -229、BHk-21等[[细胞培养]]中,可以分离培养衣原体。③[[血清学检查]]。可用[[补体结合试验]],[[抗体效价]]≥1:64即有诊断价值;[[急性期]]和恢复期[[双份血清]],抗体效价有4倍以上增高者则诊断意义更大。但补体结合试验的特异性和敏感性均较差。应用[[酶联免疫吸附试验]] (ELISA)或放射免疫法(RIA) 检测[[抗体]],敏感性较高,但不同衣原体之间可有[[交叉反应]]。用免疫荧光法检测抗体,不仅敏感性很高,而且可检出不同的衣原体及其血清型。 ===治疗与预防=== 可用四环素、[[红霉素]]、复方磺胺甲基异唑、[[氨苄青霉素]]等全身治疗。对眼部感染可用利福平、四环素、红霉素[[眼药水]]滴眼。 预防措施为禁用公共毛巾;[[产前检查]]、[[妇科]]及[[泌尿科]]检查应加查衣原体,发现阳性者给予治疗,并同时治疗其配偶。对鸟类及禽类应进行[[检疫]],尤其对进口的禽类更须注意。 ==常见衣原体感染的临床治疗== 寄居人体的[[支原体]]多为非[[致病菌]]或[[条件致病菌]],有的参与人体[[正常菌群]]的构成,如[[阴道]]正常菌群可包括Uu、Mh,分离率约为15~16.8%。但Uu、Mh、Mg等也是条件致病菌,能引起尿殖道感染和[[不育症]];Mf虽对正常人不致病,但可协同HIV致病。可见有些支原体可随量的增多、[[宿主]]转换或定位转移等,从不致病转为致病。所以,应重视对[[支原体感染]]作定性、定量和定位分析,重视地区性药敏报告,为临床正确选药和确定治疗方案提供依据。同时治疗性伴侣,以防反复感染及慢性迁延。 ===一、Mp感染的临床治疗=== Mp对[[青霉素]]类、[[头孢]]类、氨基糖甙类不敏感。红霉素、四环素高度敏感,能明显减轻[[症状]],缩短病程,减少[[并发症]],疗程为10~14d。Mp对红霉素[[耐药]]报道很少,但有[[耐受性]]差,对胃酸不稳定的缺点。四环素儿童不宜用。一般首选大环内酯类[[罗红霉素]]、甲红霉素及[[阿奇霉素]]等高度敏感,血及组织浓度高,能渗入细胞内,半衰期长,用量小,日服1~2次即可,耐受性比红霉素好。[[喹诺酮类]]SPLX、OFLX、CPLX对Mp敏感,有[[广谱]][[抑菌]][[杀菌作用]],对多种呼吸道致病菌有效。SPLX(10mg/kg,qd×5)比红霉素疗效更好,治疗26例[[支原体肺炎]],有效率92.3%。 另外,对Mp肺外并发症,当抗生素治疗无效时,严重者可加用[[激素]]。有报道严重的进展型支原体肺炎用红霉素治疗无效,加用激素后病情迅速好转。严重的[[溶血性贫血]],除加用激素外,可输入洗涤过的、温的[[红细胞]],可避免输入[[补体]],减少[[溶血]]条件。也可采用[[血浆]]取出法,同时注意四肢保温。急性期患者应[[隔离]]两周左右。一般预防服药可用红霉素。 ===二、Uu感染的临床治疗=== Uu有14个血清型,[[致病性]]与型别有关,正常人群以3型为主,患者以4型较多。可引起多种尿殖道感染和新生儿疾病,如NGU、前列腺炎、附睾炎、不育症、[[早产]]、自发[[流产]]、新生儿[[分娩]]时产道感染和新生儿[[脑膜炎]]等。主要[[传播途径]]为性接触和[[母婴传播]]。国内调查,无症状携带率为10~40%。儿童及无性活动的女子携带率低于10%,下殖道Uu的存在并不说明其有病。在性乱、同性恋、性病中[[发病率]]较高。另外,Uu的尿酶分解[[尿素]]产生NH3和CO2可形成碳酸盐结石;[[免疫功能低下]]及低丙种球蛋白症患者对Uu也特别敏感,可引起关节炎、肺炎、[[尿路感染]]、[[脊髓炎]]、[[副鼻窦炎]]等。 临床治疗[[四环素类]]以[[米诺环素]]、[[多西环素]]为首选。米诺环素[[耐药性]]最低;在[[精液]]中多西环素浓度为1μg / ml,在生殖道组织中为1.1与3.2μg / ml 。多西环素0.1g,Bid,连服7d,Uu清除率为80%;Uu四环素耐药株约6~10%。喹诺酮类可选OFLX、SPLX、LVFX。以SPLX治疗尿殖道感染103例,剂量200mg/次,口服7d有效97例,有效率为94.2%.但也有报道OFLX耐药率83.3%。存在明显地区差异;大环内酯类常用[[交沙霉素]]、阿奇霉素、[[克拉霉素]]、罗红霉素、[[地红霉素]]、氟红霉素、罗[[地霉素]]等,对Uu高度敏感、血及组织浓度高、能渗透细胞内、用量小、半衰期长。消除Uu,7~15d为一疗程,一般2~3个疗程。 ===三、Mh感染的临床治疗=== Mh可寄居在人的生殖道,女性检出率明显高于男性。Mh在男性NGU的发病过程中并不重要,而在女性尿殖道感染中起重要作用,可引起[[盆腔炎]]、[[肾盂肾炎]]、阴道炎、产后热等。Mh主要由性接触传播。多性伴侣、性病者的发病率较高。[[避孕]]方式与[[性激素]]水平也影响Mh的寄居率和传播。用[[避孕套]]者最低,安全期避孕和口服避孕药次之,放置宫内节育环者最高。[[妊娠]]妇女Mh寄居率较高,且与孕龄存在[[剂量反应关系]],产后和绝经女寄居率最低。Mh可经母婴传播,也可引起机会性感染或尿殖道[[外感]]染,如[[创伤性感染]]、支原体[[血症]]、关节炎、脑膜炎等。特别在[[免疫]]低下时更易发生。 临床用药四环素类多西环素为首选。即使Mh耐四环素株通常也对多西环素敏感。喹诺酮类首选SPLX、格帕沙星、OFLX、CPLX等。格帕沙星抗Mh活性(MIC0.015~0.05μg / ml )比OFLX强16倍。SPLX抗Mh活性(MIC900.06μg / ml )比其它喹诺酮类强得多。[[林可霉素]]类[[克林霉素]]抗Mh作用更强,口服吸收好,[[毒性]]较小,故临床常用。Mh对大环内酯类红霉素天然抵抗,对阿奇霉素、罗红霉素耐药。 ===四、Mg感染的临床治疗=== Mg主要定植尿殖道,是急慢性尿道(宫颈)炎、前列腺炎、盆腔炎、不育症、关节炎、新生儿呼吸道感染,甚至HIV感染者发展至AIDS的病因。Mg对NGU具有独立致病性,慢性NGU病人中Mg检出率为20~22%。慢性非淋性前列腺炎是老年男性的[[常见病]],探讨Mg与[[慢性前列腺炎]]的关系具有实际意义。 Mg有很强的吸附力,可象Uu一样吸附[[精子]][[头部]]和中段,改变精子活力,引起[[男性不育]]。在STD[[门诊]]者中Mg[[感染率]]为12~25%;在HIV抗体阳性者中Mg感染率更高;某些HIV抗体阳性者、AIDS患者的尿殖道标本中,Mg是唯一的病原体,因此有人将Mg归于“HIV相关支原体”,可见性病、性乱、尿殖道感染者是Mg感染的[[高危人群]]。性生活紊乱和不卫生是重要的危险因素。 治疗Mg特效药为红霉素或大环内酯类,给药途径视Mg感染情况予以[[静脉滴注]]或口服,对[[围产期]]妇女,可[[阴道给药]],剂量为口服量的一半,疗程不变,可取得良好效果。 ===五Mf感染的临床治疗=== Mf不是尿殖道的常见病原,可存在于人体各系统,通过[[唾液]]、呼吸道、尿殖道、胎盘及性行为等传播。HIV阳性者、同性恋者易感。因Mf对人类[[上皮组织]]表面的Mf[[受体]]亲和性很低,所以致病力不强。但Mi株有很强的致病力,一旦发病可引起全身性急性感染,或引起[[急性呼吸窘迫综合症]]、多脏器功能[[衰竭]]导致死亡。临床表现为[[急性感染]]过程,有[[发热]]、[[淋巴结]]大、[[腹泻]]、肺炎,伴发心、肝、[[肾上腺]]功能衰竭,于患病1~7周死亡。[[病理]]可见肝、脾、淋巴结、肺、肾上腺及脑均呈急性[[缺血性坏死]],[[炎症反应]]不明显,[[免疫反应]]也极差。Mf可[[粘附]]于人体[[上皮细胞]],并可与[[细胞融合]]进入细胞内。Mf与HIV有协同作用,是HIV感染的[[协同因子]],可诱导[[细胞因子]]的产生,增强HIV在细胞中的复制及[[细胞毒]]作用,Mf也有致瘤倾向。诊断依据分离培养、[[血清]][[抗原抗体]]检测。 治疗选药Mf对喹诺酮类、克林霉素、[[奥复星]]、阿奇霉素、甲红霉素、多西环素等敏感,对四环素敏感性稍差,所有[[菌株]]对红霉素均耐药,对[[庆大霉素]]、[[链霉素]]也耐药。文献报道一例无HIV感染、[[免疫功能]]正常的Mi株感染的男性病人,经过6周多西环素治疗(300mg/d)病人完全恢复。治疗[[全身性感染]],除抗生素外尚需[[自身免疫]]功能正常,而AIDS患者自身免疫功能差,故治疗困难。 ==衣原体感染的症状== 衣原体感染的症状有很多。衣原体感染人体后,首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖,然后进入[[单核巨噬细胞系统]]的细胞内[[增殖]]。由于衣原体在细胞内繁殖,导致感染[[细胞死亡]],同时尚能逃避宿主[[免疫防御]]功能,得到间歇性保护。衣原体的[[致病机理]]是抑制被感染细胞[[代谢]],溶解破坏细胞并导致溶解酶释放,代谢产物的细胞毒作用,引起[[变态反应]]和自身免疫。 衣原体感染的症状不限于尿道,可累及整个泌尿生殖器官,此类感染常因缺乏自觉症状或症状轻微而忽视了治疗,造成[[传染源]]而扩散,形成危害。女性衣原体感染的症状比男性要多,其主要感染部位为宫颈,其后遗症多导致不孕症。 [[分类:保健]][[分类:疾病预防]] ==参看== *[[基因诊断与性病/衣原体感染症|《基因诊断与性传播疾病》- 衣原体感染症]]
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