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==[[病理]]== ===遗传因素=== 通过对患者的[[一级亲属]]的[[患病率]]、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测[[躁狂抑郁性精神病]]可能是通过X[[染色体]]遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。 ===体质因素=== Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的[[发病率]]明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中[[胚叶]]型[[骨骼]]、[[肌肉]]发达、[[结缔组织]]充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。 ===中枢神经介质的功能及代谢异常=== 1、中枢[[去甲肾上腺素]]能系统功能异常 Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE[[受体]]部位的介质相应增多,造成NE能系统功能处于亢进状态。[[实验室检查]]发现,躁狂型病人尿中3一[[甲氧基]]一4一[[羟基]]一苯乙[[二醇]](MHPG)排出量比正常人多。NE的最终[[代谢]]产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基[[苦杏仁]]酸(VMA),而80%的MHPG来源于中枢,所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。 2、中枢5一[[羟色胺]]能系统功能异常 中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或[[抑郁]],中枢5-HT的功能都属低下。病人[[脑脊液]]5-HT及其[[代谢物]]5一羟[[吲哚乙酸]](5-HIAA)的水平比正常低。 3、多种胺[[代谢障碍]]假说 还有一些专家认为,躁狂的发生是由于中枢5-HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5-HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。 4、[[神经内分泌]]功能紊乱 正常人[[血浆]]皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。[[抑郁症]]病人神经内分泌功能紊乱,表现在[[丘脑]]一[[垂体]]一[[肾上腺皮质]]轴的功能失调。抑郁型的病人血中[[皮质醇]]的水平比正常人高,同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。 对这方面的工作尚属初试阶段,其临床意义尚需进一步评定。 5、电解质代谢异常 在躁狂发作期,可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自[[血液]]向脑脊液中转送钠的能力下降。当[[疾病]]好转时,上述异常渐渐恢复。 ===精神因素=== 躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。 ===[[心理社会因素]]=== 现在研究业已证实:重大负性[[生活事件]],即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件,不仅与[[神经症]]性抑郁和心因性抑郁有关,而且可以成为“内源性”[[情感障碍]]的发病诱因或促因。例如Paykel指出:在既往6个月内有重大生活事件者,抑郁症发病危险增高6倍,[[自杀]]的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关,在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内,发生抑郁症的几率较常人为高。 至于认为情感性障碍的先天素质是受到[[童年期]]的某种特殊遭遇或经历的影响或改变,并无足够的证据;现在看来,此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系,也难以肯定。
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