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过敏性休克
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[[过敏性休克]](anaphylaxis,anaphylactic shock)是外界某些[[抗原性]]物质进入已[[致敏]]的机体后,通过[[免疫机制]]在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、[[抗原]]进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。 ==治疗措施== 必须当机立断,不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。[[结扎]]注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收,也可注射或受螫的局部以0.005%[[肾上腺素]]2~5ml封闭注射。②立即给0.1%肾上腺素,先[[皮下注射]]0.3~0.5ml,紧接着作[[静脉穿刺]]注入0.1~0.2ml,继以5%[[葡萄糖]]液滴注,维持[[静脉]]给药畅通。肾上腺素能通过β[[受体]]效应使[[支气管痉挛]]快速[[舒张]],通过α受体效应使外周[[小血管]]收缩。它还能对抗部分Ⅰ型[[变态反应]]的介质释放,因此是救治本症的首选药物,在病程中可重复应用数次。一般经过1~2次肾上腺素注射,多数病人[[休克]][[症状]]在半小时内均可逐渐恢复。反之,若休克持续不见好转,乃属严重病例,应及早[[静脉注射]][[地塞米松]]10~20mg,[[琥珀酸]]氢化[[考的松]]200~400mg。也可酌情选用一批药效较持久,[[副作用]]较小抗休克药物如[[去甲肾上腺素]]、[[阿拉明]]([[间羟胺]])等。同时给予[[血管]]活性药物,并及时补充[[血容量]],首剂[[补液]]500ml可快速滴入,成人首日补液量一般可达4000ml。③抗过敏及其对症处理,常用的是[[扑尔敏]]10mg或[[异丙嗪]]25~50mg,[[肌肉注射]],平卧、吸氧,保持[[呼吸道]]畅通。 由于处于过敏休克疾患时,病人的过敏阈值甚低,可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。 ==病因== 作为过敏原引起本病的抗原性物质有: (一)异种(性)[[蛋白]] 内泌素([[胰岛素]]、[[加压素]]),酶([[糜蛋白酶]]、[[青霉素酶]]),[[花粉]]浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),[[抗血清]]([[抗淋巴细胞血清]]或抗淋巴细胞[[丙种球蛋白]]),职业性接触的[[蛋白质]](橡胶产品),蜂类[[毒素]]。 (二)[[多糖类]] 例如[[葡聚糖铁]]。 (三)许多常用药物 例如[[抗生素]]([[青霉素]]、[[头孢]]霉素、[[两性霉素B]]、硝基味喃妥因),[[局部麻醉药]]([[普鲁卡因]]、[[利多卡因]]),[[维生素]]([[硫胺]]、[[叶酸]]),诊断性制剂(碘化X[[线造影]]剂,碘溴酞),职业性接触的[[化学]]制剂(乙烯氧化物)。 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官,尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原,但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激[[免疫系统]]产生相应的[[抗体]],其中IgE的产量,因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质,能与[[皮肤]]、[[支气管]]、血管壁等的“[[靶细胞]]”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时,就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应,其过程中释放的各种[[组胺]]、[[血小板]][[激活因子]]等是造成多器官[[水肿]]、[[渗出]]等[[临床表现]]的直接原因。 在[[输血]]、[[血浆]]或[[免疫球蛋白]]的过程中,偶然也可见到速发型的过敏性休克,它们的病因有三:①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如[[青霉素G]])起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA[[血制品]]后,可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时,有可能发生IgA-抗IgA抗体[[免疫复合物]],发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于[[静脉滴注]]的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物,可激活[[补体]],产生C3a、C4a、C5a等[[过敏毒素]];继而[[活化]]肥大的[[细胞]],产生过敏性休克。少数病人在应用药物如[[鸦片]]酊、[[右旋糖酐]]、电离度高的X线造影剂或抗生素(如[[多粘菌素B]])后,主要通过致[[肥大细胞]]脱颗粒作用,也会发生过敏性休克的临床表现。晚近,人们将不存在过敏原与[[抗体反应]]的,即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与[[体征]]称之为[[过敏样反应]](anaphylactoid reaction)。 ==[[病理]]改变== 因本病而[[猝死]]的主要病理表现有:急性肺[[瘀血]]与过度充气、[[喉头水肿]]、[[内脏]][[充血]]、肺间质水肿与[[出血]]。镜下可见气道粘膜下极度水肿,小气道[[内分泌物]]增加,支气管及肺间质内血管充血伴[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]],约80%死亡病例并有[[心肌]]的灶性[[坏死]]或病变。脾、肝与[[肠系膜]]血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有[[消化道出血]]等。 ==临床表现== 本病大都猝然发生;约半数患者在接受病因抗原(例如青霉素G注射等)5分钟内发生症状,仅10%患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点:一是有休克表现即[[血压]]急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下,病人出现[[意识障碍]],轻则朦胧,重则[[昏迷]]。二是在休克出现之前或同时,常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 (一)[[皮肤粘膜]]表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括[[皮肤潮红]]、[[瘙痒]],继以广泛的[[荨麻疹]]和(或)[[血管神经性水肿]];还可出现[[喷嚏]]、水样鼻涕、音哑、甚而影响[[呼吸]]。 (二)呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现,也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞感、[[胸闷]]、气急、[[喘鸣]]、[[憋气]]、[[紫绀]]、以致因[[窒息]]而死亡。 (三)[[循环衰竭]]表现 病人先有心悸、出汗、[[面色苍白]]、脉速而弱;然后发展为肢冷、[[发绀]]、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。少数原有[[冠状动脉]]硬化的患者可并发[[心肌梗塞]]。 (四)意识方面的改变 往往先出现恐惧感,[[烦躁不安]]和[[头晕]];随着[[脑缺氧]]和[[脑水肿]]加剧,可发生意识不清或完全丧失;还可以发五笔型[[抽搐]]、肢体[[强直]]等。 (五)其他症状 比较常见的有刺激性[[咳嗽]],连续打嚏、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]],最后可出现大小便失禁。 (六) 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,[[螃蟹]])或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的[[失明]]状态。 ==鉴别诊断== 本病发生很快,因此必须及时作出诊断。凡在接受(尤其是注射后)抗原性物质或某种药物,或蜂类叮咬后立即发生全身反应,而又难以药品本身的药理作用解释时,应应马上考虑到本病的可能,故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。 (一)迷走血管性[[昏厥]](或称迷走血管性[[虚脱]],vasovagal collapse) 多发生在注射后,尤其是病人有[[发热]]、失水或[[低血糖]]倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或[[皮疹]],昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用[[阿托品]]类药物治疗。 (二)[[遗传性血管性水肿]]症(hereditary angioedema) 这是一种由[[常染色体遗传]]的缺乏补体C1[[酯酶抑制物]]的[[疾病]]。患者可在一些非特异性因素(例如[[感染]]、[[创伤]]等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的[[血管性水肿]]。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度[[呼吸困难]]等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义,唯进行过敏原检测应该①在休克解除后;②在停用抗体克及抗过敏药物后;③如作皮肤试验,最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。 ==预防== 最根本的办法的明确引起本症的过敏原,并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断,况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意:①用药前详询[[过敏史]],阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必射用药,尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15~20分钟,在必须接受有诱发本症可能的药品(如磺[[造影剂]])前,宜先使用抗组胺药物或[[强的松]]20~30mg。④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物,如必须使用,则可试行“减敏试验”或“[[脱敏]]试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下,对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量,直到患者产生[[耐受性]]为止。在减敏过程中,必须有医务人员的密切观察,并准备好[[水剂]]肾上腺素、氧气、[[气管插管]]和可以静脉注射的[[皮质类固醇]]等一切应急抢救措施。 【预后】 通常接受抗原后出现本症的症状越迟者,预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者,预后常较差。有[[冠心病]]背景者在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降,常易伴发心肌梗塞。[[神经]]系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种[[并发症]]。 由于本症绝大多数为特异性IgE中介的变态反应。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递次增多,即再次接触时发生剧烈反应的可能性更大。为此,应警告患者永远不再接受类似致敏原,并将禁忌药物登记在病历卡首页。 [[分类:疾病]][[分类:内科]][[分类:休克]][[分类:急症]] ==参看== *[[病理生理学/过敏性休克|《病理生理学》- 过敏性休克]]
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