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酒精性肝硬化
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[[酒精性肝硬化]]是由于长期大量饮酒所致的[[肝硬化]]。是[[酒精]]肝的终末阶段。 酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、[[遗传因素]]、营养状况及是否合并[[肝炎病毒]][[感染]]有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生[[酒精性肝病]]。[[营养不良]]、[[蛋白质缺乏]]、合并慢性[[乙肝]]或[[丙肝病毒]]感染等因素都会增加肝硬化的危险。 ==发病机制== 长期过度饮酒,可史[[肝细胞]]反复发生[[脂肪变性]],[[坏死]]和再生,最终导致[[肝纤维化]]和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲:[[酒精性脂肪肝]]→[[酒精性肝炎]]→酒精性肝硬化,且三者常有重叠存在。酒精性肝硬化发生机制有: ===[[肝脏损伤]]=== 过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含[[蛋白]]、[[维生素]]和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝[[超微结构]]损伤,肝纤维化和肝硬化。 ===[[免疫反应]]紊乱=== A、[[乙醇]]可激活[[淋巴细胞]]。B、可加强乙型、[[丙型肝炎病毒]]的[[致病性]]。C、加强[[内毒素]]的致[[肝损伤]][[毒性]]。D、酒精性肝炎时[[细胞因子]]增加,如[[肿瘤坏死因子]](TNF)、[[白细胞]]色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、[[单核细胞]]、[[纤维细胞]]及[[胶原]]增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致[[纤维化]]的细胞因子。E、乙醇及[[代谢]]产物对[[免疫调节]]作用有直接影响,可史[[免疫]][[标记物]]改变。 ===胶原代谢紊乱及尬硬化形成=== A、[[脂质]]过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶[[脯氨酸]][[羟化酶]]被激活。C、酒精可使贮[[脂细胞]]变成肌[[成纤维细胞]],合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激[[纤维]][[增生]],加重肝硬化。 ==[[临床表现]]== 一般于50岁左右出现[[症状]],男女比例约为2:1,常于60岁前后死亡.早期常无症状,以后可出现[[体重减轻]],[[食欲不振]],[[腹痛]],[[乏力]],倦怠,尿色深,[[牙龈出血]]及[[鼻出血]]等(到失[[代偿]]期可出现[[黄疸]],[[腹水]],浮肿,[[皮肤粘膜]]和[[上消化道出血]]等).面色灰黯,营养差,[[毛细血管扩张]],[[蜘蛛痣]],[[肝掌]],[[腮腺]]非炎性肿大,掌挛缩,[[男性乳房发育]],[[睾丸萎缩]]和[[阴毛]]呈女性分布,以及[[厌氧菌]]所致的[[原发性腹膜炎]],[[肝性脑病]]等. ==诊断== 酒精性肝硬化属于[[门脉性肝硬化]]类型,近年来在我国有明显增加,仅次于[[病毒性肝炎]]后肝硬化。酒精性肝硬化早期,[[肝脏]]假小叶形成的再生[[结节]]较小,周围的[[纤维束]]较狭窄而整齐,B型[[超声]]检查各径线测值常增大,肝内回声密集增强,稍增粗,与其他[[慢性肝病]]不易区别。随着病程进展,肝细胞大量破坏,肝细胞再生和大量纤维组织增生,超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节,弥漫分布于全肝,结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀,大小多为0.2-0.5cm之间,结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状[[强回声]]。 [[肝包膜]]增厚,回声增强,但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变,肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体[[静脉]]侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化[[门脉高压]]有很大帮助,但敏感性较低。门脉性肝硬化时,肝细胞再生结节压迫周围[[门静脉]]分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使[[血管]]扭曲、闭塞,使肝动脉和门静脉阻力增加,门静脉血流减慢,甚至出现高肝血流。[[彩超]]能显示肝内[[血液循环]]改变的主要特征,显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉[[血流速度]]明显降低,而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士 0.18,正常对照 0.95士0.17,P<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数,以该指数降至12cm/s为限,对肝硬化的诊断敏感性为97%,特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型[[声学造影]]剂相结合,使肝硬化的超声诊断提高到一个的水平。造影后肝硬化病人的[[多普勒]]时间强度曲线与正常组和非硬化性[[肝病]]组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s,继而出现一个较陡的上升,正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s,继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明,[[造影剂]]到达[[肝静脉]]的时间若小于24,对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%,这种非[[创伤]]性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人,门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。 ==发展状况== 据统计,世界上有1500万-2000万人酗酒,其中10%-20%的人有不同程度的酒精性肝病。在我国,也有不少人嗜好饮酒。大家都知道,适量饮酒对大多数人的健康并没有损害,少量饮用某些酒,如葡萄酒,对身体还有一定的好处。但是,长期过量饮酒,特别是饮用高度数的酒,就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝硬化 。 酒精性脂肪肝一般没有症状,发病前往往短期内曾大量饮酒,有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、[[腹胀]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等表现,还会有[[肥胖]] 、肝脏肿大等[[体征]]。 酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒,临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外,还有[[发热]]、腹痛、 [[腹泻]]等,且有明显的体重减轻。患者可出现[[贫血]]和中性[[粒细胞增多]]、[[转氨酶升高]]、[[血清胆红素]]增高等表现。 酒精性肝硬化患者早期无症状,中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、[[齿龈]][[出血]]等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血 等症状,[[实验室检查]]可有贫血、白细胞和[[血小板]]下降、[[血清白蛋白]]降低、[[球蛋白]]增高表现。 国外有研究表明,每天饮酒量160克,连续20年,便可引起酒精性肝硬化。女性较男性更易发生酒精性肝病。 据专家介绍,酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性 乙肝 或 丙肝 [[病毒感染]]等因素都会增加肝硬化的危险。
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