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钙拮抗药
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[[钙拮抗药]](calcium antagonist,CAT)是一类能选择性地减少慢通道的Ca2+内流,因而干扰了细胞内Ca2+的浓度而影响[[细胞]]功能的药物。它曾称为'''钙通道阻滞药'''(calcium channel blockes)或'''钙内流阻滞药'''(calcium entry blockers)。 [[世界卫生组织]]于1985年指定专家委员会加以讨论,根据历史和临床应用简便的理由,认为“[[钙拮抗剂]]”一词比“[[钙通道阻滞剂]]”、“钙进入[[阻滞剂]]”等词为优。 细胞内的Ca2+对细胞功能有极重要的作用,它是重要的细胞内[[第二信使]],调节许多细胞反应和活动,参与[[神经递质]]释放、[[肌肉]]收缩、腺体分泌、[[血小板]]激活等,特别是对[[心血管系统]]的功能起到重要的作用。钙拮抗药可阻滞Ca2+进入细胞内,降低细胞内Ca2+浓度,从而抑制了Ca2+调节的细胞功能,故主要可对[[心血管]]方面产生影响,其中较重要的为对[[心脏]]的负性肌力、负性频率及负性[[传导]]作用和对[[血管]]平滑肌的[[舒张]]作用;对[[血小板聚集]]和释放也有一定的抑制作用;在大剂量时还能抑制[[兴奋]]-分泌[[偶联]]过程而影响一些[[激素]](如[[胰岛素]]、促乏上腺皮质激素等)的分泌。 钙拮抗药的作用机制在于它可与Ca2+通道的特异部位([[受体]]或[[位点]])相结合而影响Ca2+经通道的内流。现已知Ca2+通道有两类,一为受体调控的Ca2+通道(receptor operated channel,简称为ROC),另一类为电压调控的Ca2+通道(voltage operated channel或potentialdependentchannel,简称VOC或PDC)。钙拮抗药对VOC(或PDC)的阻滞作用较强。各类钙拮抗药由于其[[化学]]结构不同,对不同组织和器官(如血管、心脏;[[心肌]]和传导系统)具有不同的选择作用。 钙拮抗药在临床上多用于治疗心脏和[[血管系统]][[疾病]],如[[心律失常]]、[[高血压]]、[[心肌缺血]]性疾病([[冠心病]]、[[心绞痛]])、[[脑血管]]性疾病、[[慢性心功能不全]]等。由于本类的各个药物的选择性作用不同而被用于不同的疾病。 CAT主要扩张[[动脉]][[平滑肌]],使外周血管阻力下降,降低[[血压]],而对[[静脉]]平滑肌几乎无作用。对心脏的作用,主要是抑制心肌[[去极化]]过程中第二时相的Ca<sup>2+</sup>内流,使细胞内Ca<sup>2+</sup>水平降低,减弱心肌收缩力、收缩速度和降低心肌耗氧量。同时CAT抑制[[窦房结]]和[[房室结]]的Ca<sup>2+</sup>内流,使窦房结自律性下降。房室结的[[传导]]变慢,使[[心室]]率减低,降低心肌耗氧量。 ==临床应用== 多项研究表明,CAT扩张外围血管、[[脑血管]],改善血循环,而且对[[血小板]]也有作用,其不良反应少,禁忌较少,已成为治疗高血压、预防[[脑中风]]的最佳药物。因[[噻嗪类]]药物、β-受体阻滞药等易产生[[并发症]],世界各国都有较常应用CAT的趋势。 ===在[[脑血管病]]的应用=== [[脑缺血]][[缺氧]]时,大量Ca<sup>2+</sup>向细胞内流,引起细胞内Ca<sup>2+</sup>超负荷,[[氧化磷酸化]]受阻,[[游离脂肪酸]],超[[氧自由基]]过多生成,[[线粒体]]损伤,[[细胞核]][[DNA]]分解,最终形成高钙性[[动脉硬化]]和[[脑坏死]]。[[氟桂嗪]]类或[[硝苯啶]]能穿过[[血脑屏障]],为脑组织吸收,既增加脑血流供应又抑制细胞的Ca<sup>2+</sup>内流,缓和细胞内Ca<sup>2+</sup>超负荷,发挥保护作用。主要用于以下疾病:①[[缺血]]性[[中风]]。已开始临床应用的 CAT为硝苯啶。②[[偏头痛]]及[[眩晕]]。氟桂嗪和硝苯啶可用于偏头痛及眩晕。③[[早老性痴呆]]。硝苯啶减少 Ca<sup>2+</sup>进入脑的可利用度可能促进老年的智能。④[[脑动脉]]瘤[[出血]]后脑病变。硝苯啶能防止[[脑血管痉挛]]。 ===在[[心血管疾病]]的应用=== 主要有以下几方面: ① [[高血压]]。第一代的CAT硝苯啶、[[地尔硫]]、[[维拉帕米]]([[异搏定]]、[[异搏停]])已应用临床多年。用于高血压的第二代CAT有[[尼群地平]],对[[肾性高血压]]较好。[[尼卡地平]]兼有较好的抗心肌缺血和抗心律失常的效果。尼苏地平适用于合并[[糖尿病]]的高血压。费罗地平是长效的CAT。 瑞典的[[双盲]]对照研究初步说明,合并糖尿病的[[高血压病]]人服用费罗地平后,[[血糖]][[耐量]]能保持[[稳态]]水平,尼苏地平亦有此有利作用,但硝苯啶无此作用。 ② [[心肌缺血]]。地尔硫、硝苯啶、维拉帕米等CAT对[[稳定型心绞痛]]有效,可减少[[心绞痛]]发作次数,减少[[硝酸甘油]]用量,显著改善病人运动耐力。CAT控制稳定型心绞痛主要通过降低心肌耗氧量,而不是增加冠脉[[血流量]]。硝苯啶可以加剧病人心绞痛的症状,这可能是由于药物剧烈扩张外周血管,[[反射]]性增加[[交感神经]]活动,加快心率,加强心收缩力,心肌需氧增加,剧烈扩张冠脉[[阻力血管]]引起“窃流”,缺血区供血供氧减少的结果。地尔硫、维拉帕米无上述继发的不利作用。 硝苯啶的不良反应为[[头痛]]、潮红、眩晕、[[低血压]]、[[乏力]]、[[水肿]]等。维拉帕米主要为低血压、[[心动过缓]]、室性停搏、[[房室传导阻滞]]等。因而[[病态窦房结综合征]]、Ⅱ级或Ⅲ级房室阻滞、低血压、[[洋地黄中毒]]等禁用。地尔硫不良反应较少,偶有头痛、潮红、眩晕等,大剂量时或[[静脉注射]]可出现维拉帕米类似的不良反应。 ③ [[心律失常]]。维拉帕米为第Ⅳ类[[抗心律失常药]]。 ④ 动脉硬化。在高脂喂食和动脉硬化动物模型上,硝苯啶、地尔硫、维拉帕米、尼卡地平及[[伊拉地平]]等降脂、抗血小板聚集、保护[[血管内膜]]及清除[[低密度脂蛋白]](LDL)的作用有的较为明显,有的不够明显。 ⑤ [[慢性心力衰竭]]。初步试用新 CAT如[[尼莫地平]]或尼卡地平治疗心力衰竭,用药4周至3个月能使[[左心室]]缩小,自行车试验耐量明显增加。但需注意高剂量引致[[体位性低血压]]的可能。另外,其他部位的平滑肌(如[[门静脉]]血管、胃肠、[[子宫]]、[[支气管]]等)对于CAT都有相应的效应,现已扩大到试用于[[门静脉高压症]]。 [[分类:药品]] ==参看== *[[药理学/钙拮抗药|《药理学》- 钙拮抗药]]
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