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高钙血症
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==[[病理]]生理== 发生高钙血症的因素主要有:过多的钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些[[激活因子]]<b>包括</b>系统<b />{{百科小图片|bk8jm.jpg|[[血症]]症状}}因子[如PTH,1,25-(OH)2D3]和局部作用因子,如各种[[淋巴因子]]。尿钙排出减少可导致高钙血症,特别是在骨转换增强时更容易发生。[[肾损害]]、体液减少皆可引起肾钙[[排泄]]减少。[[激素]]水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加,诱发高钙血症。 [[甲状旁腺功能亢进]]导致高血钙。[[甲状旁腺功能亢进症]]分为原发性和[[继发性]]两类。前者多由于[[腺瘤]]、[[增生]]或[[癌]]引起;后者多继发于低钙血症刺激[[甲状旁腺]]引起PTH分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨释放入血,使血钙升高。 恶性肿瘤骨转移引起[[骨质破坏]]、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症,其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多[[肽]]而致血钙升高。 肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时,一方面肠黏膜吸收钙增加,血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃,骨钙外流,血钙增高。高血钙抑制PTH分泌,则肾小管再吸收磷增加,血磷增高。
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高钙血症
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