伤口肉毒症

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伤口肉毒症是肉毒梭状芽孢杆菌(clostridium botulinum)经污染的伤口侵入机体引起的神经肌肉性中毒。临床以下行性的运动神经麻痹为主要特征:始为脑神经病变症状,继而向下发展,出现颈部、躯干、四肢等肌肉麻痹症状。呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。彻底清创伤口是预防和治疗本病的关键。发病后应用肉毒杆菌多价抗毒素,能降低肉毒梭菌症的病死率

伤口肉毒症的病因

(一)发病原因

伤口肉毒症致病菌是肉毒梭状芽孢杆菌。此菌粗大,革兰阳性,专性厌氧,能产生芽孢,但无荚膜。根据肉毒梭状芽孢杆菌分泌的外毒素抗原性,有A、B、C、D、E、F、G7种类型,对人致病的是A、B、E、F型。伤口肉毒症主要由A型菌引起,B型次之。主要致病物为肉毒梭状芽孢杆菌的外毒素、血细胞凝集毒素神经毒素。后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放,导致骨骼肌麻痹

污染伤口局部组织的氧化还原电位(EH)降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。

(二)发病机制

肉毒梭状芽孢杆菌污染伤口后,因局部炎症组织坏死降低了局灶的氧化还原电位差(Eh)及氧张力,肉毒棱菌在伤口发芽、滋长繁殖,分泌外毒素。肉毒梭菌外毒素是一种分子量90 000蛋白质,含血细胞凝集素和神经毒素两种成份,蛋白酶能增大其毒性

外毒素经血流至全身,主要作用于脑神经核、神经肌肉连结处和自主神经末梢,抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放,使肌肉收缩功能发生障碍而致软瘫。但并不影响神经的传导肌膜对乙酰胆碱的敏感性。中枢神经系统的胆碱能通道也不受影响。

伤口肉毒症的症状

1.神经病征 典型的神经病征始自脑神经,出现复视畏光视力模糊上睑下垂、眼调节功能障碍瞳孔对光反射减弱。继而语言障碍咀嚼吞咽发音困难。继之下行性的运动神经麻痹,如躯干和四肢肌出现对称性无力,严重者呼吸困难

2.胃肠道症状 不如经消化道感染的肉毒症明显,但亦有呕吐腹泻腹痛胃肠道不适。

3.感觉正常,意识清楚 一般无发热或仅有微热,并发吸入性肺炎时有的高热潜伏期为4~14天,一般为7天。潜伏期愈短,病情愈重。

1.外伤伤口较深,有厌氧菌生长繁殖的条件。

2.临床表现有神经肌肉的失调。

3.伤口分泌物培养,检出肉毒梭菌等可供诊断。

伤口肉毒症的诊断

伤口肉毒症的检查化验

1.厌氧菌培养 伤口渗液送厌氧菌培养,可分离出肉毒梭菌

2.外毒素检测 取早期病人血清培养,注入小白鼠腹腔内,另用对照小白鼠,在注射病人血清同时注入同型抗毒素。前者出现四肢瘫痪失声呼吸困难,而对照组小白鼠则不出现症状

3.动物试验 用伤口分泌物生理盐水浸出液0.5~1ml,注入小白鼠腹腔内,亦能出现肌肉瘫痪

4.血、尿、脑脊液检查一般正常。

肌电图:单次超大剂量神经刺激后,肌肉的动作电位振幅降低,有诊断价值。

伤口肉毒症的鉴别诊断

需要与重症肌无力脊髓灰质炎中风等鉴别。

1.脊髓灰质炎 多见于儿童,有发热肢体疼痛和肢体瘫痪脑脊液检查有蛋白白细胞数增多。

2.流行性乙型脑炎 发病有明显季节性,在每年、8、9三个月,有发热、惊厥昏迷,脑脊液蛋白和白细胞数增加;乙脑特异性IgM抗体阳性。

3.重症肌无力 无明显外伤史,起病缓慢,胸腺水平升高。

4.中风 有心、脑血管患病史 发病时常伴意识障碍,瘫痪多为单侧。

伤口肉毒症的并发症

1.吸入性肺炎 病人因吞咽困难口腔分泌物误入气管所致。

2.呼吸衰竭 伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭,呼吸困难可迅速发生。

伤口肉毒症的预防和治疗方法

彻底清除伤口异物,切除坏死组织,必要时敞开伤口。

伤口肉毒症的西医治疗

(一)治疗

伤口肉毒症的治疗,仍应以清创为主,清除坏死组织,改善局部缺血缺氧的条件,避免肉毒杆菌的进一步生长繁殖。

1.清创伤口 彻底清除伤口异物,切除坏死组织,以3%过氧化氢冲洗创面,破坏稀氧环境。

2.病原治疗

(1)抗毒素治疗:一旦明确诊断,可采用三价(A、B、E型)抗毒素,或多价抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射,以中和血液中游离的外毒素。对已和神经结合的毒素,抗毒素无能为力,故出现的神经损害难以复原。三价抗毒血清能降低各型肉毒梭菌症的病死率患病率。提倡早期和一次足量治疗。在发病后24小时或发生肌肉瘫痪前治疗效果最佳。目前唯一的制品为马血清制品,用前需行皮肤过敏试验。治疗中加强观察,防止血清病的发生。,

(2)抗生素治疗:可给予大剂量青霉素注射,预防并发症

3.呼吸支持 伤口肉毒症的最大危险是呼吸功能障碍,呼吸困难可迅速发生,故应严密观察病人的呼吸。B型肉毒梭菌症病人出现复视者是需作呼吸支持的前驱症状。大多数病人需作气管切开术,人工辅助呼吸

4.对症治疗 口服氯化胍能促使神经末梢释放乙酰胆碱,能使2/3的病人症状改善,但对呼吸困难无效。

(二)预后

轻病人多在6~10天恢复,重症病人如不及时治疗,可在2~3天内因呼吸衰竭而死亡。

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