生理学/觉醒和睡眠

来自医学百科

觉醒和睡眠都是生理活动所必要的过程,只有在觉醒状态下,人体才能进行劳动和其他活动;而通过睡眠,可以使人体的精力和体力得到恢复,于睡眠后保持良好的觉醒状态。成年人一般每天需要7-9小时,儿童需要睡眠的时间比成年人长,而老年需要睡眠的时间就比较短。与觉醒对比,睡眠时许多生理功能发生了变化,一般表现为:①嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退;②骨骼肌反射运动肌紧张减弱;③伴有一系列自主神经功能的改变。例如,血压下降、心率减慢、瞳孔缩小尿量减少、体温下降、代谢率减低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、民汗功能增强等。

(一)觉醒状态的维持

动物实验中观察到,单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏,而保留各种感觉上传的特异传导途径,动物即进入持久的昏睡状态;各种感觉刺激都不能唤醒动物,脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波,虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为,觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为,脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统,因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。

进一步的研究观察到,动物在注入阿托品后,脑电呈现同步化慢波而不再出现快波,但动物在行为上并不表现睡眠。看来,觉醒状态的纤维比较复杂,脑电觉醒状态(呈现快波)与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到,单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后,则动物在行为上不能表现觉醒,对新异的刺激不能表现控究行为,但脑电仍可有快波出现。因此,行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到,破坏蓝斑上部(去甲肾上腺素递质系统)后,则动物电波快波明显减少;但如有感觉刺激传入冲动时,则动物仍能唤醒脑电呈现快波,不过和种唤醒作用很短暂,感觉传入刺激一停止,唤醒作用即终止。所以,蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用;而上行激动系统(乙酰胆碱递质系统)的作用是时相性作用,它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。

(二)睡眠的时相

通过对整个睡眠过程的仔细观察,发现睡眠具有两种不同的时相状态。其一是脑电波呈现同步化慢波的时相,其二是脑电波呈现去同步化的时相。前者是一般熟知的状态,其表现已在前文述及,常称为慢波睡眠(slow wave sleep,SWW)。后者的表现与慢波睡眠不同,称为异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)或快波睡眠、快速眼球运动 (rapid eyemovements,REM)睡眠。异相睡眠期间,各种感觉功能进一步减退,以致锅醒阈提高;骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱,肌肉几乎完全松驰;脑电波呈现去同步纶快波。这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外,在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现,例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动,在人类还观察到血压升高和心率加快,呼吸加书本而不规则。

慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相。成年人睡眠一开始首先进入慢波睡眠,慢波睡眠持续约80-120分钟左右后,转入异相睡眠;异相睡眠持续约20-30分钟左右后,又转入慢波睡眠;以后又转入异相睡眠。整个睡眠期间,这种反复转化约4-5次,越接近睡眠后期,异相睡眠持续时间逐步延长。在成年人,慢波睡眠和异相睡眠均可直接转为觉醒状态;但觉醒状态只能进入慢波睡眠。而不能直接进入异相睡眠。在异相睡眠期间,如将其唤醒,被试者往往会报告他正在做梦。据统计,在191例被试者异相睡眠期间唤醒后,报告正在做梦的有152例,占80%左右;在160例被试者慢波睡眠期间唤醒后,报告正在做梦的只有11例,占7%左右。因此一般认为,做梦是异相睡眠的特征之一。

在人体中还观察到,垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关。在觉醒状态下,生长激素分泌较小;进入慢波睡眠后,生长激素分泌明显升高;转入异相睡眠后,生长激素分泌又减少。看来,慢波睡眠对促进生长、促进体力恢复是有利的。

异相睡眠是睡眠过程中再现的生理现象,具有一定的生理意义。曾观察到,如几天内被试者在睡眠过程中一出现异相睡眠就将其唤醒,使异相睡眠及时阻断,则被试者会出现易激动等心理活动的扰乱。然后,又让被试者能自然睡眠而不予唤醒,开始几天异相睡眠增加,以补偿前阶段异相睡眠的不足;在这种情况下异相睡眠可直接出现在觉醒之后,而不需经过慢波睡眠阶段。由此认为异相睡眠是政党衙所必需的生理活动过程。动物脑灌流实验观察到,异相睡眠期间脑内蛋白质合成加快。因此认为,异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系;并认为异想睡眠期间有昨于建立新的突触联系而促进学习记忆活动。看来,异相睡眠对促进精力的恢复是有利的。但是,异相睡眠会出现间断性的阵发性表现,这可能与某些疾病在夜间发作有关,例如心绞痛哮喘阻塞性肺气肿缺氧发作等。有人报导,病人在夜间心绞痛发作前常先做梦,梦中情绪激动,伴有呼吸加快、血压升高、心率加快,以致心绞痛发作而觉醒。

(三)睡眠发生的机制

睡眠是由中枢内发生了一个主动过程而造成的,中枢内存在着产生睡眠的中枢,有人认为,在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层(有人称之为上行抑制系统),并与上行激动系统的作用相对抗,从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。

由于中枢神经递质研究的进展,已把睡眠的发生机制与不同的中枢递质系统功能联系了起来。慢波睡眠可能与脑干内5-羟色递质系统有关,异相睡眠可能与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。

(张镜如)

参考资料

1.徐丰彦,张镜如主编.人体生理学.北京:人民卫生出版社,1989

2.韩济生主编.神经科学纲要.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社1993

3.潘家右,伍嘉宁. NO:中枢神经中一个的重要信使物质.生理科学进展1993;24:293-297

4.包雅琳,郭 恒怡.M受体亚型研究的新进展。生理科学进展 1992;23:18-22

5.钱家庆.a –肾上腺素受体,生理科学进展1988;19:57-60

6.王崇铨,突触前受体,生理科学进展1989;20:144-147

7.宋亮年,中枢神经系统中受体亚型的多样性及其生物学意义。生理科学进展1992;23:13;17

8.柳川,神经生长因子的研究,生理科学进展1990;21:54-57

9.邱一华,王健鹤,神经递质神经肽免疫功能的影响,生理科学进展1992;22:21-24

10.苏正昌,等,免疫反应产物对神经内分泌系统功能的影响,生理科学进展1992;23:327-331

11.金观源,突触的可塑性与学习、记忆机制,生理科学进展1989;20:148-153

12.BaileyCH,Kandel ER.Structural changes accompanying memory storage.Ann ReyPhysiol1993;55:397-426

13.Bredt DS.Snyder SH.Nitricoxide,a noval neuronal messenger,Neuron 1992;8:3-11

14.Goodman LS,Gilman A.ThePharmacological Basis of Therapeutics 8thed,Pergamon Press,NewYork,1990

15.Hellige JB.Hemisphericasymmetry.Ann Rev Psychol 1990;41:55-80

16.McNaughton BL.The mechanism ofexpression of long-term enhancement of hippocampal synpses.Ann Rev Physiol1993;55:375-369

17.Ochs S. Systems of materialtransport in nerve fibres (axoplasmic transport )related to nerve function andtrophic control.Ann NY Acad Sci 1974;228:202-223

18.Patton HD,Fuchs AF,HilleB,Scher AM,Steiner R.Textbook of Physiology 21st ed,WB SaunderCO,Philadelphia,1989

19.Turek FW.Circadian neuralrhythms in mammals.Ann Rev Physiol 1985;47:49-64

20. Walsh K.Neuropsychology,Churchill Livingstone,Edinburgh,1978y