窦房传导阻滞

疾病别名

窦房阻滞　　

疾病概述

窦房结产生的冲动，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室一次或接连两次以上停搏的，称为窦房传导阻滞（sino-auricularblock），是较少见的心律失常之一。急性窦房传导阻滞的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、洋地黄或奎尼丁类药物作用和迷走神经张力过高。慢性窦房传导阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。

窦房传导阻滞由于窦房结周围组织不能正常地将窦房结发出的冲动传出，使窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。

窦房传导阻滞多数为无症状，心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。严重者可引起心原性昏厥。轻者无需治疗。顽固而持久，并有晕厥或心原性昏厥发作者，需安置人工心脏起搏器。　　

分类及心电图特征

窦房传导阻滞的分类为：Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度，前二者又称不完全性，后者又称完全性。Ⅱ度窦房阻滞根据图形的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。

(1)Ⅰ度窦房阻滞的心电图特征：从理论上推断，Ⅰ度窦房传导阻滞是存在的，但由于目前的心电图描记器尚不能把微小的窦房结电位记录下来，因此，单纯存在Ⅰ度窦房传导阻滞在体表心电图上无法诊断。

(2)Ⅱ度窦房传导阻滞的心电图特征：

①Ⅱ度Ⅰ型(文氏型)窦房传导阻滞：

A P-P间期逐渐缩短，最后出现长P-P间期，此后又逐渐缩短，周而复始。

B 长P-P间期小于两个基本P-P间期之和。

C 长P-P间期后的第一个P-P间期长于其前一个P-P间期。

D 以上三条是典型文氏现象。临床上见到的大多属于非典型类。可表现为：(a)P-P间期逐渐缩短，但在P波脱漏前(即长P-P前)P-P不继续缩短，即不变或稍延长，然后才出现长P-P间期。(b)P-P间期逐渐缩短，但长P-P不一定小于两个P-P之和。造成不典型文氏现象的原因有窦性心律不齐、期前收缩等。

②Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞心电图特征：

A 传导比例规则：可呈3∶2 ；4∶3；5∶4等传导比例，且保持不变。亦可呈2∶1或3∶1程度较高的阻滞。当传导阻滞比达3∶1～5∶1时，可称为高度窦房传导阻滞。此时心室率极为缓慢。

B 传导比例不规则：在一系列规则的窦性P-P间期中，突然出现一个P-QRS-T的长P-P间期，此间期恰是短P-P 间期的整数倍数。可间歇出现或存在时间较长。

③Ⅲ度(完全性)窦房传导阻滞心电图特征：

当窦房结的激动全部不能传导到达心房时，心电图上窦性P波完全消失，故无法与持续性窦性停搏相鉴别。但如存在房性逸搏及房性逸搏性心律则有助于窦房传导阻滞的诊断。因为在窦性停搏时房内激动点常同时受到抑制。　　

疾病分类

心血管内科　　

症状 体征

疾病病因（查看内容）迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾等均匀客观发生窦房传导阻滞。　　

诊断检查

由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏I型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别；莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。　　

治疗方案

若患者无心动过缓有关的症状，不必接受治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病态窦房结综合征患者，应接受起搏器治疗。慢性持续或频繁发作之心动过缓，如不伴游有关房室传导障碍因选用心房起搏器，否则宜选用双腔起搏以维持正常的房室激动顺序。

心动过缓－心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用洋地黄治疗病窦最和征并发的分性过速性心律失常，可能加重窦性心动过缓或房室传导阻滞。具有内在交感活性的β受体阻滞剂可予试用。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，应同时应用抗心律失常药物治疗。　　

保健贴士

反复发作者，合用地塞米松10 毫克，静脉滴注，或以1.5毫克，每日～4次口服，可控制发作，但房室传导阻滞仍可继续存在。其发作可能为：（1）增强交感神经兴奋，加速房室传导；（2）降低中枢神经对缺氧的敏感性，控制其发作；（3）加速心室自身节律。　　