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病理学/高血压类型和病理变化
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[良性高血压]]''' 良必[[高血压]](benign hypertension)又称缓进型高血压。早期 多无症状,往往是偶然发现。开始表现为全身细动脉和[[小动脉]][[痉挛]],呈间断性,[[血压]]亦处于波动状态,其后血压呈持续性升高。出现[[心血管]][[并发症]]者,如[[冠状动脉]]粥 样硬化,促进[[疾病]]的进展。[[晚期]]可因[[心力衰竭]]、[[心肌梗死]]或[[脑出血]]致死。因[[肾功能衰竭]]致死者少见。 1.[[动脉]]系统病变 (1)细动 脉:是指中膜仅有1~2层SMC的细动脉(arteriole)及直径约1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、[[视网膜]]及[[肾上腺]][[包膜]]的细动脉,最严重的是[[肾脏]]入球动脉。由于细动脉反复痉挛,[[血管]]内压持续升高,[[内皮细胞]]虽可通过其细 胞骨架的适应性来加强适应,但仍不能承受血管内压力升高的作用而被分开,内皮细胞间间隙扩大,[[血浆蛋白]](含[[免疫球蛋白]]及[[纤维蛋白原]])渗入[[内皮]]下间隙。局部 区域中膜SMC可发生[[坏死]],[[溶酶体]]酶释出,并可引起局部性[[蛋白]]溶解,以致该处管壁通透性升高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的修复性胶[[原纤维]]及蛋 白[[多糖]]使细动脉[[壁细胞]]愈来愈减少而陷于玻璃样变,形成细动脉硬化(arteriolosclerosis)。[[镜检]]下,细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样 物质沉积,其内的[[胶原纤维]]亦陷于均质化。随着疾病的发展,细动脉管壁愈来愈增厚、变硬,管腔狭窄,甚至可使管腔闭塞。 (2)肌型器官动脉:主要累及冠状动脉、[[脑动脉]]及[[肾动脉]](弓形及[[小叶间动脉]]常被累及)。表现为中膜SMC肥大和[[增生]],中膜内[[胶原]]、[[弹性纤维]]及蛋白多糖增加,使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入,SMC增生,产生胶原和弹性纤维,内弹力膜分裂,管腔可有某种程度狭窄。 2. [[心脏]]的病变 主要为[[左心室]]肥大,这是对持续性[[血压升高]],[[心肌]]工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于[[代偿]]期时,肥大的心脏心腔不扩张,甚至略微缩小,称为[[向心性肥大]] (concentric hypertrophy)。心脏重量增加,一般达400g以上,甚至可增重1倍。肉眼观,左心室壁增厚,可达1.5~2cm;左心室[[乳头肌]]和[[肉柱]]明显增粗 (图8-11)。镜检下,肥大的[[心肌细胞]]变粗,变长,并有较多分支。[[细胞核]]较长、较大(可形成[[多倍体]])。由于不断增大的心肌细胞与[[毛细血管]]供养之间的不相 适应,加上高血压性[[血管病]],以及并发[[动脉粥样硬化]]所致的血供不足,便导致心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张,称为离心性肥大(eccentric hypertrophy)。严重者可发生心力衰竭。 {{图片|gj5s4q15.jpg|[[高血压病]]时左心室向心性肥大(心脏横断面)}} 图8-11 高血压病时左心室向心性肥大(心脏横断面) 左心室壁增厚,乳头肌显著增粗 3.肾的病变 表现为[[原发性]]颗粒性固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。 肉眼观,肾体积缩小,质地变硬,重量减轻,一侧肾重量一般小于100g(正常成年人一侧肾重约为150g)。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面,[[肾皮质]]变薄,一般在2mm左右(正常厚3~5mm)。[[髓质]]变化不明显,但[[肾盂]]和肾周围[[脂肪组织]]明显增生。 镜 检下,肾细动脉硬化明显,小叶间动脉及弓形[[动脉内膜]]增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及[[肾小球]]发生玻璃样变(图8-12)。附近的[[肾小管]]由于[[缺血]]而萎 缩、消失,间质[[结缔组织]]增生及[[淋巴细胞]][[浸润]]。该处由于[[肾实质]][[萎缩]]和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶,周围健存的肾小球发生[[代偿性肥大]],所属肾小管亦呈代 偿性扩张,使局部肾组织向表面隆起,形成肉眼所见的无数红色细颗粒(由于该处血供良好而呈红色)。 {{图片|gj5s4qpv.jpg|高血压病之肾}} 图8-12 高血压病之肾 肾小球[[入球小动脉]]管壁[[玻璃样变性]],肾小球[[纤维化]],玻璃样变 临床上,可多年不出现[[肾功能]]障碍。晚期由于病变的[[肾单位]]越来越多,[[肾血流量]]逐渐减少,[[肾小球滤过率]]逐渐降低。患者可发生水肿、出现[[蛋白尿]]及管型。严重者可出现[[尿毒症]]的[[临床表现]]。 4. 脑的病变 高血压时,由于脑内细动脉的痉挛和病变,患者可出现不同程度的[[高血压脑病]](hypertensive encephalopathy)[[症状]],如[[头痛]]、头 晕、眼花等,甚至出现[[高血压危象]]。患者有明显的中枢神经症状,如意识模糊、[[剧烈头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[视力]]障碍及[[癫痫]]发作等。 (1)脑动脉病变:严重的病例细动脉和小动脉管壁可发生纤维素样坏死,可并发[[血栓形成]]及[[微动脉瘤]](microaneurysm)。后者好发于壳核、[[丘脑]]、[[脑桥]]、[[小脑]]和[[大脑]],这些部位也是[[高血压性脑出血]]及[[脑梗死]]发生率最高之处。 (2) [[脑软化]]:由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血的结果,脑组织内可出现多数小软化灶,即微[[梗死]]灶(microinfarct)。镜检下,梗死 灶内脑组织坏死[[液化]],形成[[染色]]较浅、质地疏松的筛网状病灶。灶内可见坏死的[[细胞]]碎屑,周围有胶质细胞增生及少量炎性细胞浸润。最后,坏死组织被吸收,由胶 质[[瘢痕]]修复。由于软化灶较小,一般不引起严重后果。 (3)脑出血:是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。多为大出血灶,常发生于基底 节、[[内囊]],其次为大脑白质、脑桥和小脑。[[出血]]区域的脑组织完全被破坏,形成囊腔状,其内充满坏死的脑组织和[[凝血]]块。有时出血范围甚大,可破入[[侧脑室]](图 8-13)。引起脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变,另一方面,脑出血多发生于基底节区域(尤以[[豆状核]]最多见),供养该区的豆纹动脉从[[大脑中动脉]]呈 直角分出,直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹[[动脉破裂]]出血。此外,血压突然升高(如情绪激动时)亦易使病变的动脉破裂出血。临床 上,患者常骤然发生[[昏迷]]、[[呼吸]]加深和[[脉搏]]加快。严重者可发生陈-施(Cheyne-Stokes)呼吸、[[瞳孔反射]]及[[角膜反射]]消失、肢体弛缓、[[肌腱反射]]消 失、大小便失禁等症状。出血灶扩展至内囊时,引起对侧肢体[[偏瘫]]及感觉消失。出血灶破入侧脑室时,患者发生昏迷,常导致死亡。左侧脑出血常引起[[失语]],脑桥出 血可引起同侧面[[神经麻痹]]及对侧上下肢[[瘫痪]]。 {{图片|gj5s4p3g.jpg|高血压病之脑出血}} 图8-13 高血压病之脑出血 大脑左侧[[内囊出血]]并破入侧脑室 5.视网膜的病变 [[视网膜中央动脉]]亦常发生硬化。眼底镜检查可见这些血管迂曲,颜色苍白,反光增强,呈银丝样改变。动、[[静脉]]交叉处静脉呈受压现象。严重者[[视乳头]]发生[[水肿]],视网膜[[渗出]]和出血,患者[[视物模糊]]。 '''(二)[[恶性高血压]]''' 恶性高血压(malignant hypertension)又称为急进型高血压,可由良性高血压恶化而来,或起病即为急进性。[[病理]]变化主要见于肾和脑。 1. 肾的变化 镜检下,可见细动脉坏死(arteriolonecrosis)(纤维素样坏死),坏死累及内膜和中膜,并有[[血浆]]成分内渗(insudation),使管 壁极度增厚。HE染色切片上,受累血管壁呈嗜[[伊红]]性和折光性,[[免疫]]组织化学检查证明其中含有[[纤维蛋白]]、免疫球蛋白、[[补体]]。可见核碎片,但炎性细胞浸润极少 见。有时可见到坏死性细动脉炎,在坏死的血管壁及周围有[[单核细胞]]及[[中性粒细胞]]浸润,但这种[[动脉炎]]不累及弓形动脉及[[叶间动脉]]。入球[[动脉坏死]]常波及肾小球,使 肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发血栓形成,可引起出血及微梗死。小动脉的变化颇具特征性,表现为增生性[[动脉内膜炎]] (proliferative endarteritis),内膜显著增厚,其内有多数SMC增生,并呈向心性排列,形成层状葱皮样病变。SMC产生大量胶原及蛋白多糖,管腔陷于高度狭 窄。然而,这些变化并非恶性高血压所特有,类似的变化亦见于[[肾移植]][[慢性排斥反应]]、进行性系统性硬化等。肉眼观,肾表面平滑,可见多数[[出血点]],切面可见多数 斑点状微梗死灶。 2.脑的变化 脑的细、小动脉亦可发生同样病变,常引起[[局部缺血]]、微梗死和脑出血。 临床上,有严重的高血压,血压值超过30.66/17.3kPa(230/130mmHg)。可发生高血压脑病。常有持续蛋白尿、[[血尿]]及管型尿。患者多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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