匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“药理学/左旋多巴”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
药理学/左旋多巴
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[左旋多巴]](levodopa)又称L-[[多巴]](L-dopa),为[[酪氨酸]]的[[羟化物]],在体内是左旋酪氨酸合成[[儿茶酚胺]]的中间产物。 【[[体内过程]]】口服左旋多巴后,通过芳香族[[氨基酸]]的[[主动转运]]系统从小肠迅速吸收,约0.5~2小时,[[血药浓度]]达峰值,[[血浆]]t<sub>1/2</sub>为1~3小时。其吸收速率受多种因素影响,如[[胃排空]]延缓(同服[[胆碱受体阻断药]])、胃液酸度高或[[小肠]]中有其他氨基酸与之竞争主动转运系统(如高蛋白饮食)等,均可降低其生物利用度。吸收后,首次通过肝时大部分即被脱羧,转变成[[多巴胺]]。也有相当部分在肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。而多巴胺又不易透过[[血脑屏障]],因此进入[[中枢神经系统]]的左旋多巴不到用量的1%。在外周组织中形成大量多巴胺是造成[[不良反应]]的原因。若同时服用外周[[脱羧酶]][[抑制剂]]([[卡比多巴]])可减少不良反应。小部分左旋多巴转变为[[黑色素]](melannin);另有一部分左旋多巴经[[儿茶酚]]氧位[[甲基转移酶]](COMT)而[[甲基化]],转变为3-[[甲氧基]]多巴;以上[[代谢物]]均由肾迅速[[排泄]]。这种[[代谢]]过程消耗较多的COMT,而COMT反应中甲基主要来自食物中的[[蛋氨酸]],故长期服用左旋多巴可导致蛋氨酸缺乏。 【药理作用及应用】 1.抗[[帕金森病]] 左旋多巴在脑内转变为多巴胺,补充[[纹状体]]中多巴胺的不足,因而具有抗帕金森病的疗效。研究表明,曾用过大量左旋多巴治疗的患者,死后纹状体中多巴胺浓度比未用药治疗者高5~8倍;而且脑内多巴胺浓度与左旋多巴的疗效相一致。说明患者[[黑质]]-纹状体通路中残存的[[多巴胺能神经元]]仍有储存多巴胺的能力。其纹状体多巴脱羧酶仍有足够的[[酶活性]]可使左旋多巴转变为多巴胺。 用左旋多巴治疗后,约75%的患者获得较好疗效。治疗初期疗效更显。左旋多巴的作用特点是:①对轻症及较年轻患者疗效较好,而重症及年老衰弱患者疗效差;②对[[肌肉]]僵直及运动困难疗效较好,而对肌肉震颤[[症状]]疗效差,如长期用药及较大剂量对后者仍可见效;③作用较慢,常需用药2~3周才出现客观[[体征]]的改善,1~6个月以上才获得最大疗效,但作用持久,且随用药时间延长而递增。 左旋多巴对其他原因引起的帕金森[[综合征]]也有效。但对[[吩噻嗪]]类等[[抗精神病药]]所引起的无效,因这些药有阻断中枢[[多巴胺受体]]的作用。 2.治疗[[肝昏迷]] 肝昏迷发病学说中的伪[[递质]]学说认为,正常机体[[蛋白质]]代谢产物苯乙胺和[[酪胺]]都在肝内被氧化[[解毒]]。[[肝功能]]障碍时,血中苯乙胺和酪胺升高,在[[神经细胞]][[内经]]β-[[羟化酶]]分别生成伪递质,[[苯乙醇胺]]和羟苯[[乙醇胺]](鱆胺),它们取代了正常递质——[[去甲肾上腺素]],妨碍[[神经]]功能。用左旋多巴能在脑内转变去[[甲肾上腺素]]。使正常神经活动得以恢复,患者可由[[昏迷]]转为苏醒。因不能改善肝功能,作用只是暂时性的。 【不良反应】 左旋多巴的不良反应较多,因其在体内转变为多巴胺所致 1.[[胃肠道]]反应 治疗初期约80%患者出现[[恶心]]、[[呕吐]]、食欲碱退等。用量过大或加量过快更易引起,继续用药可以消失。偶见[[溃疡]][[出血]]或[[穿孔]]。 2.[[心血管]]反应 治疗初期,约30%患者出现轻度[[体位性低血压]],原因未明。少数患者[[头晕]],继续用药可减轻。多巴胺对β[[受体]]有激动作用,可引起[[心动过速]]或[[心律失常]]。 3.不自主异常运动 为长期用药所引起的[[不随意运动]],多见于面部肌群,如张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等。也可累及肢体或躯体肌群,偶见[[喘息]]样[[呼吸]]或过度呼吸。另外还可出现“开-关现象”(on –off phenomenon),患者突然多动不安(开),而后又出现全身性或肌强直性运动不能(关),严重妨碍病人的正常活动。疗程延长,发生率也相应增加。此时宜适当减少左旋多巴的用量。 4.[[精神障碍]] 出现[[失眠]]、[[焦虑]]、[[恶梦]]、[[狂躁]]、[[幻觉]]、妄想、[[抑郁]]等。需减量或停药。此反应可能与多巴胺作用于[[大脑]][[边缘叶]]有关。 【[[药物相互作用]]】 1.[[维生素B]]<sub>6</sub>是多巴脱羧酶的辅基,可增强左旋多巴的外周[[副作用]]。 2.抗精神病药能引起帕金森综合征,又能阻断中枢多巴胺受体,所以能对抗左旋多巴的作用。 ==参看== *[[左旋多巴]] {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:药理学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
药理学/左旋多巴
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志