高血压是世界上最流行的非传染性疾病之一，预计到 2025 年，世界上 29% 的人口将患有这种疾病。尽管抗高血压干预措施取得了巨大进展，但大多数患者仍然患有这种疾病。合并症，表明传统干预措施未能针对高血压的根本原因。
在《自然评论肾病学》杂志最近发表的一篇评论中，研究人员整理并讨论了越来越多的研究免疫细胞在高血压发病机制和进展中的作用的文献。他们强调，高血压是由各种免疫细胞（适应性和先天性）引起的慢性失调炎症引起的。令人鼓舞的是，这篇综述表明，免疫反应以及高血压可能适合未来的治疗干预。然而，在识别关键抗原和免疫调节节点时必须谨慎，以防止损害患者的自然免疫防御。
我们对高血压的病理生理学了解多少？
高血压是一种长期的、非传染性的疾病，其特征是血压异常升高（BP）。这种情况引起了日益严重的医疗保健问题，估计世界上超过 26% 的人口（9.72 亿人）患有高血压，预计到 2025 年这一患病率将上升至 29%。据报道，在美国，近一半的成年人口患有高血压。患有高血压，但尽管这种疾病的患病率很高，但迄今为止人们对这种疾病的病因知之甚少。
细胞因子和免疫细胞多年来一直与高血压相关。然而，传统上，这些实体被认为是高血压期间的无辜旁观者，直到最近才被假设和研究，它们直接参与了该病的发病机制和进展。因此，大多数高血压患者要么对高血压干预措施没有反应（没有观察到血压下降），要么在血压降低后，仍保留心血管疾病（CVD）和器官损伤的残余风险。
关于审查
本综述整理了 130 多篇出版物，综合了有关免疫细胞与高血压之间关系的最新知识。它讨论了适应性和先天免疫细胞在人类和小鼠高血压中的作用，这些实体触发或促进高血压（可塑性和记忆性）的已知机制，以及阐明免疫激活和炎症途径的自身免疫和免疫检查点疗法的文献表型高血压的核心。
先天免疫细胞——类型和在高血压中的作用
先天免疫细胞是人体抵御各种外来（潜在致病）实体（包括细菌和病毒）的第一道防线。与适应性免疫细胞不同，它们在病原体入侵或组织损伤期间提供快速但非特异性的免疫。这些细胞包括单核细胞、树突状细胞 (DC)、中性粒细胞和巨噬细胞，具有激活适应性免疫系统的次要功能。
研究表明巨噬细胞，尤其是那些浸润肾脏的巨噬细胞，与血压升高、肾纤维化和肾损伤有关。单核细胞（巨噬细胞和树突状细胞的前体）被发现在高血压患者中发生表型改变（失调），导致长期且不受控制的促炎症反应。 DC 执行抗原呈递功能，从而充当先天性免疫系统和适应性免疫系统之间的纽带。然而，在小鼠高血压模型中，共刺激分子（例如CD80和CD86）显着上调，这表明高血压的机制基础可能来自特异性抗原介导的炎症反应，而不是非特异性炎症事件。
中性粒细胞和肥大细胞是先天免疫的两个剩余支柱，但强调它们在高血压发病机制中作用的研究有限。然而，这项针对中性粒细胞的初步研究表明，与健康人相比，高血压患者的超氧阴离子水平较高。这些超氧化物与 NET 形成 (NETosis) 和细胞因子（白细胞介素 17A [IL-17A]）有关，已知这两种物质都会引发和促进炎症。
适应性免疫细胞
适应性免疫细胞主要由T细胞和B细胞组成。对小鼠模型 (Rag1 -/- ) 的研究，特别是 Guzik 等人的研究，已经确定了T 细胞与高血压之间的关联。人体模型进一步加深了我们对控制这些关联的潜在机制的理解——高血压患者的记忆性 CD8 +促炎性 T 细胞有所增加，特别是那些表达免疫衰老标志物的细胞。
“虽然这些研究已经确定了 T 细胞在高血压中的关键致病作用，但将整体 T 细胞消融作为治疗方法是不切实际的，需要更细致地了解不同 T 细胞亚群的不同作用。”
未来的方向和结论
随着研究进一步确定免疫细胞与高血压之间的因果关系，对自身免疫性疾病的并行研究表明，未来治疗高血压是可能的。众所周知，免疫细胞在一个紧密结合的集成系统中相互协调，以上下文相关的方式串联响应。这表明针对控制中心（中央调节节点）或参与免疫反应的信号抗原可能有益于减少炎症，进而减少高血压。识别这些抗原和调节节点将允许重新利用当前的抗自身免疫药物和疗法，或开发可能比传统高血压管理方法表现更好的新干预措施。
“挑战在于识别这些关键抗原和调节节点，以便在不损害天然免疫防御的情况下，能够针对驱动高血压病理生理学的炎症进行治疗。”
