世界防治麻风病日
世界防治麻风病日为每年1月份的最后一个星期日。这是1953年由法国人发起，世界卫生组织确立的。目前世界上许多国家都在这一天举行各种形式的活动，目的是调动社会各种力量来帮助麻风病人克服生活和工作上的困难，获得更多的权利。
我国于1988年开始进行"世界防治麻风病日"自上而下的、全国性的宣传、科普活动，目的是普及麻风防治知识，消除麻风恐怖和歧视，吸引社会各界关心和参加消灭麻风病的事业，对在我国消灭麻风病的伟大事业起促进作用 [1]。
节日由来
1954年，法国慈善家佛勒豪(Raoul Follerean，1903—1977)律师，为唤起人们宽容地对待麻风病人，尊重他们的人格和自由，鼓励和帮助他们得到与其他病人一样的治疗和生活，在巴黎发起建立“国际麻风节”（每年元月份最后一个星期天），目的是让全世界了解麻风病是可以治愈的，过去恐惧和歧视麻风的现象再也不能持续下去了，呼吁人们伸出援助之手。他孜孜不倦地进行32次环球旅行，访问过5大洲102个国家，以其满腔的热情、伟大的同情心和能言善辩的口才，向各国首脑、企业家及民众进行游说，鼓励人们为麻风病人做些事情，敦促政府付诸实施.。1966年起又先后倡导成立欧洲麻风救济会联合会(ELEP)及国际麻风救济会联合会(ILEP)[2]。
1996年世界卫生组织决定，以每年1月最后1个星期天作为国际麻风节，目的是让全世界了解麻风是可以治愈的，过去恐惧和歧视麻风病人的现象再也不能持续下去了，呼吁人们伸出援助之手。一年一度的国际麻风节，由国际麻风救济会联合会的成员国组织，很快得到全世界人们的拥护和各国政府的认可和响应，全世界至今已有150多个国家和地区举行庆祝活动，从而成为全球性的节日[3]。
1987年11月27日中国麻风防治协会决定：自1988年起“国际麻风节”也作为“中国麻风节”。1996年卫生部下文称之为“世界防治麻风病日”，并每年发布中国的主题，各地都广泛开展了保持麻风防治及关心麻风病人的庆祝活动。
中国于1988年开始进行"世界防治麻风病日"自上而下的、全国性的宣传、科普活动，目的是普及麻风防治知识，消除麻风恐怖和歧视，吸引社会各界关心和参加消灭麻风的事业，对在中国消灭麻风病的伟大事业起促进作用[4]。
节日时间
每年1月份的最后一个星期日，为世界防治麻风病日，也叫国际麻风节。
2015年1月26日是第62个“世界防治麻风病日”，也是第28个中国麻风节。
历届主题
【1996年】
麻风防治是跨世纪的事业，基本消灭乃本世纪的目标。
【1997年】
让每个村庄的每个病人都得到关怀与治疗。
【1998年】
麻风病与全社会。
【1999年】
社会关怀——麻风康复者的希望。
【2000年】
消灭麻风病——新世纪使命。
【2001年】
麻风防治与康复——全社会的责任。
【2002年】
防治麻风病，社会献爱心。
【2003年】
积极防治麻风，关爱畸残病人。
【2004年】
【2005年】
持续控制，共享文明。
【2006年】
情系麻风病患者，温暖困难群体。
【2007年】
消除麻风歧视，共建和谐社会。
【2008年】
消除麻风歧视，共建和谐社会。
【2009年】
关爱麻风患者，共享和谐家园。
【2010年】
消除麻风歧视，共享和谐文明。
【2011年】
消除麻风歧视，共享和谐文明。
【2012年】
加速行动，消除麻风危害。
【2013年】
加速行动，消除麻风危害。
【2014年】
加速行动，消除麻风危害。
【2015年】
中国防治现状
60多年来，全国共免费查治麻风病患者约50万例，麻风病年发现率从1958年的5.56/10万下降至2010年的0.10/10万。“十一五”期间，我国将麻风病列为重点救治的疾病，进一步强化了各项防治策略和措施的落实，全国共发现和规则治疗麻风病患者8000余例，麻风病的流行基本得到控制。
但是，目前中国麻风病防治工作仍面临诸多挑战。自上世纪90年代末期以来，全国麻风病整体疫情并无明显下降，部分地区疫情出现波动，甚至呈上升趋势。全国现有278个县（市）患病率大于1/10万，其中46个县（市）患病率大于1/万，主要分布在四川、云南、贵州、西藏和湖南5省（区）。近5年，全国年均新发和现症病例分别为1700余例和6700余例，疫情无明显变化；新发患者中，延误诊断平均在3年左右，2级畸残者占20%以上；难治、疑似耐药病例和复发病例报告增多；一些地区不断出现新疫点，流动人口中麻风病例逐年增多，防治难度不断加大。另外，中国现（2012年）有22万麻风病治愈存活者，其中超过10万人存在不同类型的可见畸残；约2万治愈残老者滞留在麻风病院（村）内。在某些地区，对麻风病的社会歧视和偏见仍然存在[5]。
麻风病简介
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要侵犯人体皮肤和神经，如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼的进行性和永久性损害。麻风病的流行历史悠久，分布广泛 ，给流行区人民带来深重灾难。要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法，积极发现和控制传染病源，切断传染途径，同时提高周围自然人群的免疫力，对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。
麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布（以瘤型一端病人为例）比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。在皮肤主要分布于神经末梢、巨噬细胞、平滑肌、毛带及血管壁等处。在粘膜以甚为常见。此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位，周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜（主要是鼻粘膜）排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。
麻风病变类型
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类：
结核样型麻风
结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。
（1）皮肤：病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤，呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下，病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润（图1）。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶，其中可见Langhans细胞，颇似结核结节，但中央无干酪样坏死
（2）周围神经：最常侵犯耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经，多同时伴有皮肤病变，纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗，镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅感觉障碍外，还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手（尺神经病变使掌蚓状肌麻痹，使指关节过度弯曲、掌指关节过度伸直所致）、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢体改变已不复见到。
瘤型麻风
瘤型麻风（lepromatous leprosy）本型约占麻风患者的20％，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。
（1）皮肤：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在
或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（facies leontina）。
（2）周围神经：受累神经也变粗，镜下，神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润，抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。神经病变的临床表现和结核样型相似。
（3）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。
（4）脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。
界限类麻风
界限类麻风（borderline leprosy） 本型患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型。在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。
未定类麻风
未定类麻风 本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。
传染方式
1、直接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风病人的直接接触，传染是通过含有麻风杆菌的皮肤或粘膜损害与有破损的健康人皮肤或粘膜的接触所致。这种传染情况最多见于和患者密切接触的家属。虽然接触的密切程度与感染发病有关，但这并不排除偶尔接触而传染的可能性。
2、间接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风患者经过一定的传播媒介而受到传染。例如接触传染患者用过的衣物、被褥、手巾、食具等。间接接触传染的可能性要比直接接触传染的可能性小，但也不可能忽视。
3、其它传染方式从理论上说，麻风菌无论通过皮肤、呼吸道、消化道等都有可能侵入人体而致成感染。近来有人强调呼吸道的传染方式，认为鼻粘膜是麻风菌的主要排出途径，鼻分泌物中的麻风菌在离体后仍能存活相当的时间，带菌的尘埃或飞沫可以进入健康人的呼吸道而致感染。也有人指出，以吮血虫为媒介可能造成麻风的传染。然而，对这些看法尚有争论。而且在麻风的流行病学方面还未能得到证实[1]。
必须指出，尽管目前尚无足够的证据肯定什么是主要的传染途径，但要机体的抵抗无疑是在传染过程中起主导作用的因素。一个传染性患者的周围人群受到感染的机会虽然相似，但发生麻风的毕竟是少数。麻风院（村）附近的地区，麻风发病率也并不高，即使是麻风患者的配偶，患病率一般不超过5%。此外约有2/3的麻风病人并问不出麻风接触史。这些都表明，多数长期密切接触者并不发病。麻风杆菌进入人体后是否发病以及发病后的过程和表现，主要取决于被感染者的抵抗力、也就是机体的免疫状态。近年来不少人认为，麻风病也和其他许多传染病一样，存在有亚临床感染（Subcllinical nfection），借以说明麻风病的感染率要比发病率高得多，绝大多数接触者在感染后建立了对麻风菌特异性免疫力，以亚临床感染的方式而终止感染。
麻风病的治疗
要早期、及时、足量、足程、规则治疗，可使健康恢复较快，减少畸形残废及出现复发。为了减少耐药性的产生，现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。
化学药物
（1）氨苯砜（DDS）为首选药物。开始剂量每天50mg，4周每天100mg，连续服用。每周服药6天，停药1天，连服3个月后停药2周。副作用有贫血、药疹、粒性细胞减少及肝肾功能障碍等。近年来，由于耐氨苯砜麻风菌株的出现，多主张采用联合疗法。
（2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日，口服。每周服药6天，停药1天。长期服用可出现皮肤红染及色素沉着。
（3）利福平（RFP）对麻风杆菌有快速杀灭作用。450-600mg/日，口服。
麻风病的预防
要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源，切断传染途径，给予规则的药物治疗，同时提高周围自然人群的免疫力，才能有效的控制传染、消灭麻风病。鉴于目前对麻风病的预防，缺少有效的预防疫苗和理想的预防药物。因此，在防治方法上要应用各种方法早期发现病人，对发现的病人，应及时给予规则的联合化学药物治疗。对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者，可给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。
麻风病防治核心知识
1、麻风病可防、可治、不可怕。
2、麻风病是一种慢性传染病，主要通过飞沫的呼吸道吸入和长期密切的皮肤接触传播。
3、绝大多数人对麻风病具有免疫力，发病率低。
4、麻风病早期症状是浅色或红色皮肤斑片，常伴感觉丧失。
5、怀疑患麻风病，应当尽早到专业机构（疾病预防控制中心/皮肤病防治所（站））就诊。
6、早诊早治可避免畸残，规范治疗可完全治愈。
治愈标准
临床治愈标准LL及BB：皮损消失，近一年内神经干无压痛和一年内无麻风反应连续12个月查菌阳性，组织病理无麻风性改变，抗酸染色阴性。
TT：皮损消退，近一年内神经干无压痛，感觉恢复或部分恢复。一年内无麻风反应，3个月查菌一次，连继4次阴性，组织病理无麻风性改变。
未定类：查菌阳性者与LL同，查菌阴性者与TT同。