老年人室性期前收缩
室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。
在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量、定性分析，以评价及指导预后。
老年人室性期前收缩的病因
(一)发病原因
老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。
(二)发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。
2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。
(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。
(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。
3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。
老年人室性期前收缩的症状
1.临床表现
(1)症状：在老年人，室性期前收缩可以有症状，无症状及不典型症状。
①典型症状：心悸、心脏“偷停”感和颈部搏动。频发的室早呈二联律者可发生晕厥。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。
②无症状：病人无不适感，仅在体检或常规心电图或24h动态心电图中发现。这类病人所占比例较多。
③不典型症状：病人可有心前区不适感，安静时明显，活动后反而无症状。
(2)体征：
①听诊可发现正常搏动后的期前收缩以及随后的间歇。期前收缩时心室充盈量的减少致第一心音增强，心搏量降低使第二心音减弱，甚至消失。桡动脉触诊可发现长的间歇，因期前收缩本身的脉搏小，往往触不到。
2.分类
(1)根据期前收缩的形态分类：
①单源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而且QRS波形态一致，系单源性室性期前收缩。
②室性并行心律：期前收缩的配对时间不固定而QRS波形态一致，最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数，可能为室性并行心律，可以有心室融合波。
③多源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形态有3种或3种以上的形状者为多源性室性期前收缩;如呈2种形状者，称双源性室性期前收缩，同时，室性期前收缩的配对间期不固定。
④多形性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而QRS波形态不一致，为多形性室性期前收缩。
(2)根据配对时间分类：RonT型室性期前收缩：这类期前收缩发生较早，其R波落在T波上。由于该室性期前收缩出现在心室的易损期，极易引起室性心动过速、心室颤动。预后严重，应予以重视。此外还有特早型室性期前收缩、配对时间递增型室性期前收缩、配对时间递减型室性期前收缩、配对时间交替型室性期前收缩。
根据临床表现，症状体征及心电图表现对室性期前收缩做出诊断。对于无症状但有器质性心脏病者尤其不容忽视，及时地反复进行24h动态心电图检查，有助于发现复杂的室性心律失常，从而指导临床治疗，判断预后，并采取预防治疗措施。
老年人室性期前收缩的诊断
老年人室性期前收缩的检查化验
血液检查，血钾偏低。
室性期前收缩是发生于心室肌或浦肯野纤维的提前去极化。通常室性期前收缩可导致宽QRS综合波伴对称性的T波改变。室性期前收缩不逆传，因此不出现明显的P波。然而窦性节律不中断，表现为房室分离。由于同一原因。室性期前收缩不引起心房和窦房结去除化，故室性期前收缩出现完全代偿间歇。主要表现为①提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限≥0.12s，T波方向与QRS波群主波方向相反;②提前的QRS波群前无相关P波;③多数代偿间歇完全;④如果室性期前收缩发生在高位希浦氏系统，QRS波不增宽。类似于窦性节律时的QRS波;⑤某些病人可表现为间歇性束支阻滞或预激综合征图形(图1)。
1.动态心电图 常规12导联心电图仅记录1～2min，因此对室性期前收缩的检出率低。目前，大多数临床研究至少需24h的动态心电图监测，对室性期前收缩的检出作比较准确的定量。不少患者，室性期前收缩只是间断发生，出现的次数不多。临床上表现有反复心悸、晕厥的患者，通过较长时间的心电监测或电话传输心电图，才能发现与心律失常的关系。
2.运动试验 运动试验时机体内发生的一系列生理变化，有助于显示室性期前收缩。特别是比较复杂的和反复性的室性期前收缩常在运动中诱发，因此，运动试验已成为检测心律失常的常规方法，但老年有器质性心脏病患者应慎重。
老年人室性期前收缩的鉴别诊断
老年人室性期前收缩的并发症
老年人室性期前收缩的预防和治疗方法
1.积极治疗原发病和病因治疗。
2.改善心肌缺血。
3.警惕RonT型室性期前收缩，应予重高，尽早处理。
老年人室性期前收缩的西医治疗
(一)治疗
室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则：
1.良性室性期前收缩 一般无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性，如无症状，可不必用药，或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状，减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，一般可选用镇静药、β-受体阻滞药等。
(1)急性病变导致的恶性、室性期前收缩需紧急处理。一般认为对于急性心肌梗死后72h内发生的期前收缩，心脏骤停复苏后或体外循环术后24h内，急性心肌炎、心肌病、严重低血钾等所致的频发多源成对室早，均应紧急处理。常规治疗首选利多卡因，静脉应用，50～100mg，可重复使用。无效可选用胺碘酮、普卡胺等。同时针对病因进行治疗。
(2)慢性心脏病变中的室性期前收缩。心肌梗死后或心肌病人并发室早，有较高的心脏性猝死发生率，特别是当同时存在左室射血分数明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。常规治疗采用抗心律失常药物口服，如普罗帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)长期服用时可增加死亡的危险，目前多不采用。
3.CAST试验提示，Ⅰ类抗心律失常药物虽然可以减少室性期前收缩，但可增加病人的猝死率和总病死率，Ⅱ类药物β-受体阻滞药，虽然对室性期前收缩的疗效不显著，但目前已证实β-受体阻滞药，能明显降低心肌梗死后猝死的发生率。Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮和索他洛尔控制室性期前收缩疗效好。越来越多的研究提示，β-受体阻滞药和胺碘酮联合应用，使用后总病死率、心律失常死亡率和心脏复苏成功后心脏骤停均比单用β-受体阻滞药显著降低。急性心肌梗死在抗心律失常药物治疗同时，要积极进行病因治疗，如溶栓、急症PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低钾血症引起的室性期前收缩，除非紧急情况。一般不使用抗心律失常药，而以治疗原发病为主。
具体方案：静滴硝酸异山梨酯(异舒吉)(10～30mg)+强极化液(配伍见前)+二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)(5.0～10.0g);口服胺碘酮+(或)美托洛尔(倍他乐克)，二者合用时应减量。
(二)预后
室早随年龄增加。室早发生在正常心脏，无预后意义。在器质性心脏病伴左室功能不全，频发室早是一高危现象，往往有较多的室性心律失常，可能引起猝死。
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